Диарея - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Любая диарея - это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Диарея относится к одному из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике терапевта, врача общей практики, педиатра, гастроэнтеролога и инфекциониста.

Причины развития синдрома диареи многообразны. В патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, кишечная экссудация и нарушение транзита кишечного содержимого. Механизмы диареи тесно связаны между собой, но для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи ^1-5.

Секреторная диарея характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л), возникающей независимо от диеты и не уменьшающейся при голодании. Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и ряд других биологически активных веществ (вазоактивный интестинальный пептид, гастрин, кальцитонин).

Осмолярная диарея развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, в результате накопления в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды, и прекращается после голодания. У пациентов отмечается полифекалия - обильный стул, содержащий большое количество остатков непереваренной пищи. Осмолярная диарея может следствием нарушения переваривания некоторых продуктов питания (например, молока) или приема ряда слабительных препаратов (например, лактулозы).

Экссудативная диарея возникает в результате поступления в просвет кишки воды и электролитов при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с примесью крови и гноя. Экссудативная диарея характерна для ряда острых кишечных инфекций (сальмонеллез, дизентерия, кампилобактериоз) и воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

Гипер - и гипокинетическая диарея. Гиперкинетическая диарея развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника, обусловленной нейрогенными факторами, секретином, панкреозимином, серотонином, простагландинами, желчными кислотами. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но его суточное количество не более 200–300 г. Этот тип диареи характерен для пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК).

Снижение скорости кишечного транзита отмечается у пациентов при системной склеродермии и синдроме слепой кишки. Диарея при этом является результатом нарушения всасывания жиров и повышенной секреции слизи, и часто сочетается с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке.

Выделяют острую и хроническую формы диареи.

Диарея считается острой, если продолжается до двух недель. Острая диарея обычно имеет инфекционную этиологию ^6-9. Основными возбудителями являются бактерии (кишечная палочка с патогенными свойствами, сальмонеллы, кампилобактерии, шигеллы, вибрионы, иерсинии), вирусы (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы), простейшие (лямблии, дизентерийная амеба, кристоспоридии). Инфекционная диарея сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и истощению. Пристального внимания со стороны врача и наблюдения за больным в условиях стационара требует быстро прогрессирующая диарея и объем стула более 1 л. При несвоевременном оказании помощи больному грозит развитие дегидратации, гиповолемии, метаболического ацидоза ^6-9. По данным ВОЗ, инфекционная диарея ежегодно является причиной смерти около 2 млн человек в мире.

Диарея считается хронической, если продолжается свыше трех недель. Хроническая диарея может быть клиническим проявлением многих заболеваний (в первую очередь, пищеварительной системы) и выяснение причин ее должно начинаться с данных анамнеза, физического исследования и макроскопии фекалий ^10-12.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на особенности начала, объем стула, наличие тенезмов и дефекаций в ночное время суток, связь диареи с болями в животе, присутствие крови в стуле, изменения массы тела. При болезнях тонкой кишки, стул объемный, с остатками пищи. Диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болями в животе, стул частый, менее обильный и может содержать кровь, гной и слизь.

Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, и кристаллы желчных кислот, указывающие на возможность хологенной диареи. Большое значение имеет и обнаружение яиц гельминтов, лямблий и амеб ¹³.

Диарею может возникать при повышенном поступлении желчи в подвздошную и слепую кишку. В этих случаях желчь, обладая детергентными свойствами, вызывает гиперкинезию кишечника и гиперсекрецию воды и электролитов. Подобная диарея называется хологенной и развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дисфункциях билиарного тракта и после холецистэктомии ^{14, 15}. Хологенная диарея характеризуется частым обильным водянистым стулом ярко-желтой или зеленой окраски (холерея). У большинства больных она сочетается с болями в правой подвздошной области ^{14, 16}.

Хроническая диарея в сочетании с метеоризмом, ранней болью в эпигастральной области, чаще дистензионного висцерального характера с симптомами желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка), снижением массы тела характерна для гастритоподобного варианта хронического дуоденита ¹⁷.

Диарея - типичный симптом болезни Крона, встречающийся в 70-80 % случаев, и в особенности выраженный при поражении толстой кишки. Она проявляется появлением неоформленного (иногда жидкого) стула, имеющего примесь слизи, с частотой 5 раз в сутки и более. Диарея часто возникает после еды, может наблюдаться нередко в ночные часы. Примесь крови в стуле обнаруживается приблизительно у 40 % пациентов с поражением толстой кишки. Диарея может отсутствовать при ограниченном поражении (в особенности, ограниченном поражении аноректальной зоны). Патологические примеси в кале (кровь, гной) - отмечаются преимущественно при поражении левой половины толстой кишки ^{3, 13}.

Клиническая картина язвенного колита зависит от тяжести и протяженности процесса. В легких случаях с ограниченным поражением прямой кишки больные жалуются на тенезмы (неотложные болезненные позывы с чувством неполного опорожнения) с примесью слизи и крови в кале. Более распространенное поражение сопровождается диареей (частый кашицеобразный или жидкий стул) и тенезмами. При развернутой клинической картине дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы воспаления кишечника проявляются частым жидким стулом, с примесью крови, гноя и слизи («малиновое желе»). Частота дефекаций может достигать 20-40 раз в сутки. Примесь крови в стуле бывает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения кровопотеря может составлять до 100—200 мл/сутки.

Для язвенного колита наиболее характерна ночная (преимущественно ночью и утром) и постпрандиальная диарея. Больные могут страдать недержанием кала, что связано с поражением сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Императивные позывы на дефекацию обусловлены потерей растяжимости и резервуарной способности воспаленной прямой кишки ^{3, 13}.

Диарея, вызванная паразитическими простейшими (амебы, лямблии), может развиваться не только остро, но и постепенно и может сопровождаться постоянными болями в животе и появлением крови в кале.

Глютеновая энтеропатия (глютенчувствительная целиакия) – хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции ¹⁸. Типичная форма целиакии начинается в детстве, протекает с выраженным синдромом нарушенного всасывания: диарея, полифекалия, истощение, отеки, отставание в развитии и т.д. Латентная форма целиакии характеризуется малосимптомным течением и может отмечаться у взрослых пациентов, преимущественно женщин. К характерным симптомам относятся хроническая диарея (стул обильный, пенистый), маленький рост, железодефицитная анемия, остеопороз. Обострения заболевания связаны с употреблением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя ^{19, 20}.

При дивертикулярной болезни толстой кишки часто отмечается чередование запоров с диарей, в сочетании с схваткообразными болями, преимущественно в левой нижней части живота слева, и метеоризмом ^{21, 22}. При дивертикулите диарея (30%) относится к диагностически значимым жалобам вместе с усиливающейся болью в левой подвздошной области (70%); реже у пациентов отмечаются анорексия, тошнота и рвота (20%); гипертермия и дизурические явления (15%). Для дивертикулита характерно постепенное усиление боли в течение нескольких дней, в отличие от острого аппендицита или перфорации при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при которых нарастание боли происходит значительно быстрее ²².

При наличии у пациента хронической диареи в реальной клинической практике у интерниста должна быть онконастороженность, поскольку диарея может быть проявлением опухолевых заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Так, диарея встречается почти у половины больных с гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона), причем у 20% пациентов она может быть единственным проявлением заболевания. Развитие диареи связано с поступлением в тощую кишку значительного количества кислого желудочного содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, увеличением секреции ионов калия, замедлением всасывания воды в кишечнике за счет непосредственного действия гастрина и вторичной гиперсекрецией панкреатических бикарбонатов. При низких значениях рН происходит инактивация липазы, что приводит к возникновению стеатореи. Характерным симптомом гастриномы является образование множественных гастродуоденальных язв, трудно поддающихся консервативному лечению ¹³.

Синдром Вернера - Моррисона (панкреатическая холера) развивается у пациентов с опухолью, развивающейся из нейроэндокринной ткани поджелудочной железы в 90% случаев (либо в области симпатического ствола- 10%), вырабатывающей вазоактивный интестинальный полипептид (ВИПома). Для синдрома характерны водянистый стул, гипокалиемия и почечная недостаточность. Количество теряемой за сутки воды может составить около 4-10 литров, одновременно с водой теряются натрий и калий. Развивается тяжелая дегидратация, потеря массы тела, гипокалиемия. Диарея обусловлена высокой секрецией натрия и воды в просвет кишечника под влиянием вазоактивного интестинального полипептида (ВИП). В результате подавления ВИП желудочной секреции возникает гипохлоргидрия. У 25-30% больных отмечаются приливы крови и приступообразное покраснение лица (вследствие выраженного вазодилатирующего эффекта ВИП). Отмечается тенденция к снижению артериального давления, возможна выраженная артериальная гипотензия. Пациенты часто умирают от почечной недостаточности ¹³.

Карциноидный синдром, обусловленный гормональноактивной опухолью, исходящей из энтерохромаффинных (аргентаффинных) клеток кишечника, часто проявляется диареей (75%), в сочетании с покраснением кожи (90%), шумным дыханием (20%), эндокардиальным фиброзом (33%), поражением клапанов правого отдела сердца.

Диарея в сочетании с болью в животе и субфебрилитетом, может быть одним из проявлений злокачественной опухоли толстого кишечника. Диарея при опухолях толстого кишечника относится к числу характерных проявлений кишечной непроходимости. Стул может быть кашицеобразным или водянистым. Частота может достигать 10-12 раз в сутки, при этом суточный объем стула небольшой, редко достигает 1 л. Характерно появление диареи после запора различной длительности. Диарея чаще встречается при раке дистальных отделов толстой кишки. При раке толстой кишки диарея не бывает длительной, в отличие от опухолей тонкой кишки ¹².

При лечении онкологических заболеваний диарея может быть проявлением цитостатической энтеропатии и лучевого (пострадиационного) колита.

Диарея может носить функциональный характер у пациентов с функциональной диареей (подраздел С3- в соответствии с классификацией функциональных расстройств кишечника по «Римским критериям-IV») и с синдромом раздраженного кишечника (подраздел С1) при варианте с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25 %, а твердый или комковатый стул реже 25 % всех актов дефекации) и смешанном варианте (жидкий или кашицеобразный чаще 25 %, твердый или комковатый стул чаще 25 % всех актов дефекации). Согласно «Римским критериям-IV» (2016), патологической считается частота стула более 3 раз в день ^{23, 24}.

Наряду с изменениями частоты стула у больных с СРК наблюдается изменение формы и консистенции кала, характерны типы 6 и 7 по Бристольской шкале распределения кала по форме. Учащение стула может сочетаться с выделением небольшого суточного количества кала кашицеобразной или жидкой консистенции, так называемая дистальная диарея малого объема. При запорах, наоборот, больной может жаловаться на однократное выделение кала, который в начале дефекации оформленный, а затем кашицеообразный и даже водянистый, так называемый «пробкообразный» стул.

Для больных с СРК характерны утренняя диарея, возникающая после завтрака и в первую половину дня, и отсутствие диареи по ночам. Половина пациентов с СРК отмечают примесь слизи в кале, происхождение и причины образования которой остаются неизученными. Выделение крови с калом, ночная диарея, синдром мальабсорбции и потеря массы тела относятся к симптомам «тревоги», исключающим диагноз СРК и требующим настойчивых поисков органического заболевания ^{25, 26}. Римскими критериями-IV» определен минимум обследования пациентов с СРК: общий анализ крови и кала, С-реактивный белок, фекальный кальпротектин ^{23, 24}. В соответствии с рекомендациями РГА (2016) в диагностический минимум добавлены тест на скрытую кровь в кале и определение антител IgA к тканевой трансглутаминазе для исключения целиакии ²⁵.

Диарея может быть клиническим проявлением не только заболеваний ЖКТ ^{1, 13}. Так, у больных сахарным диабетом диарея может быть одним из ведущих проявлений диабетической энтеропатии ^{27, 28}, для которой характерно волнообразное течение, с чередованием периодов обострений продолжительностью от нескольких часов или дней до нескольких недель (частота стула может достигать 15-30 раз в сутки) и периодов относительного благополучия. Характерно сохранение диареи в ночное время и ее усиление после приема пищи (постпрандиальная диарея). Стул водянистый, коричневый, могут отмечаться тенезмы. При анализе кала может выявляться стеаторея, но существенной потери массы тела у пациентов, как правило, не наблюдается.

Диарея и гипердефекация могут проявлениями гиперфункции щитовидной железы и относятся к клиническим критериям диагностики диффузного токсического зоба (ДТЗ) ²⁹.

При анемиях диарея может быть проявлением висцеральных проявлений сидеропенического синдрома при железодефицитной анемии и гастроэнтерологического синдрома при В12-дефицитной анемии ^{29, 30}.

Медикаментозно обусловленная диарея может развиваться при приеме препаратов магния (в том числе и антацидных препаратов, содержащих магний), ингибиторов протонной помпы; нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-энтеропатия) ³¹; селективных ингибиторов обратного захвата серотонина; слабительных; сердечных гликозидов; хенодезоксихолевой кислоты; антикоагулянтов; приеме повышенных доз эссенциальных фосфолипидов ¹³.

Диарея, ассоциированная с приемом антибиотиков (ААД), может развиваться не только остро, но и может принимать хроническое течение. Наиболее часто ААД развивается в результате избыточного роста бактерий при подавлении облигатной кишечной микрофлоры антибактериальными препаратами. Этиологическим фактором развития такой диареи являются Clostridium difficile, Clostridium perfringers, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина способны вызывать диарею, вызываемую анаэробной флорой. Длительное время ААД относилась к госпитальным инфекциям, однако в последнее время ААД все чаще стала развиваться у пациентов и в амбулаторных условиях ³².

Клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста весьма вариабельны, в клинике роль «первой ласточки» обычно занимает синдром желудочно-кишечной диспепсии: диарея, реже запор, метеоризм, вздутие, урчание в животе, отрыжка и неприятный запах изо рта ^{3, 13}.

Диарея не является обязательным симптомом синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике, но чаще именно она значительно понижает качество жизни пациента и заставляет его обратиться к врачу. Диарейный синдром носит комбинированный характер (осмотический, секреторный и гипермоторный компоненты) и имеет клиническую окраску в зависимости от варианта кишечной диспепсии. При гнилостной диспепсии - кал серого цвета, водянистый, с запахом тухлых яиц (сероводород). При усилении брожения в кишечнике кал - кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом. Из-за частых дефекаций возможно развитие аноректального синдрома, характеризующегося раздражением, гиперемией, зудом и жжением кожных покровов перианальной области ³.

Перечисленные выше патологические состояния и нозологические формы не являются полным перечнем возможных причин развития синдрома хронической диареи, но все же составляют большую часть встречающихся болезней, которые необходимо рассматривать врачу первого контакта (врачу общей практики и терапевту) при проведении дифференциальной диагностики. Следует отметить, что изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры отмечается при любой хронической диарее ^33-36, и поэтому коррекция нарушений кишечного микробиоценоза с использованием пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков, а в ряде ситуаций и антибактериальных препаратов, является необходимым компонентом лечения не только пациентов с синдромом избыточного бактериального роста, но и всех пациентов с хронической диареей.

Пробиотики - живые микроорганизмы, которые при применении в адекватных количествах вызывают улучшение здоровья организма хозяина. К пробиотикам относятся лечебно-профилактические препараты, конструируемые на основе живых бактерий родов Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus, Aerococcus, Escherichia или апатогенных спорообразующих микроорганизмов и сахаромицет, при естественном способе введения позитивно влияющие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина через стабилизацию функции его нормальной микрофлоры.

Механизм взаимодействия «пробиотик/хозяин» включает иммунологические и неиммунологические эффекты. К иммунологическим эффектам относятся: 1) активация локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфоцитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А (IgA) местно и системно; 2) модулирование цитокиновых профилей; 3) вызов гиперергического ответа на пищевые аллергены ³⁷.

Из неиммунологических эффектов выделяются: 1) переваривание пищи и конкуренция за питательные вещества с патогенами; 2) изменение локальной pH для создания невыгодного местного окружающего пространства для развития патогенов; 3) производство бактериоцинов для подавления патогенов; 4) конкуренция с патогенами за адгезию; 5) модификация патогенных токсинов; 6) устранение супероксидных радикалов; 7) стимуляция продукции эпителиального муцина; 8) усиление барьерной функции кишечника ³⁸.

Современные пробиотики должны соответствовать следующим требованиям: высокая жизнеспособность и биологическая активность; высокая адгезивность; содержание пробиотических штаммов 106 – 109; антагонизм по отношению к условно-патогенной и патогенной флоре; устойчивость к физико-химическим факторам (кислотность, осмотический шок, температура, действие желчных кислот и т.п.); сохранение стабильности на протяжении срока хранения; антибиотикоустойчивость; клинически доказанная эффективность и безопасность ^{26, 39}.

В зависимости от качественного состава бактерий, входящих в состав пробиотических препаратов бактерий, пробиотики подразделяются на три группы: моноштаммовые, содержащие один штамм бактерий определенного вида; мультиштаммовые, в состав которых входят несколько штаммов одного вида микроорганизмов; многовидовые (многокомпонентные), состоящие из штаммов различных видов, принадлежащих к одному или к разным семействам бактерий. Однако, необходимо отметить, что тезис о том, что многокомпонентные пробиотики, содержащие большое число (8 и более) пробиотических микроорганизмов, «отличаются улучшенной функциональностью, активностью и эффективностью, обусловленной симбиозом и синергизмом разных видов микроорганизмов» и соответственно предпочтительнее моноштаммовых и мультиштаммовых пробиотиков, фактически базируется лишь на одном литературном обзоре, в котором он основывается только на результатах единичных экспериментальных сравнительных исследований у животных ⁴⁰.

Пребиотики – это пищевые вещества (в основном состоящие из некрахмальных полисахаридов и олигосахаридов, плохо перевариваемых человеческими ферментами), которые обеспечивают питание определенных групп кишечных микроорганизмов. В отличие от пробиотиков, большинство пребиотиков используются в качестве пищевых добавок – в бисквитах, кашах, шоколаде, пастообразных и молочных продуктах. К наиболее известным пребиотикам относятся: инулин, лактулоза, олигофруктоза, галакто-олигосахариды, олигосахариды грудного молока. Ряд авторов относит к пребиотикам витамины и микроэлементы, поскольку только нормальная микрофлора кишечника обеспечивает полноценное всасывание этих нутрициентов ⁴¹.

Современная концепция коррекции нарушенного кишечного микробиоценоза заключается в комбинированном применении про- и пребиотиков или синбиотиков - продуктов, содержащих пробиотики и пребиотики, и совмещающих эффекты тех и других ^41-45.

Всем современным требованиям к препаратам для коррекции нарушений кишечного микробиоценоза соответствует синбиотик Флориоза. В его состав входят 3 особых пробиотических штамма бактерий: Bifidumbacterium lactis B1-04; Lactobacillus acidophilus La-14 и Lactobacillus rhamnosus Lr-32. Основным отличием этих штаммов является высокая кислото-, пепсино- и желчеустойчивость и повышенные адгезивные свойства к слизистой оболочке ЖКТ, в отличие от многих других штаммов, которые высокочувствительны к агрессивной среде в верхних отделах ЖКТ и им в большинстве случаев требуется защитная кишечнорастворимая капсула.

Пробиотикам, входящим в состав синбиотика Флориоза, не требуется защитная капсула, сразу после рассасывания до полного растворения содержимого пакета-саше в полости рта они начинают действовать на всем протяжении ЖКТ. Данная комбинация штаммов способствует нормализации микрофлоры начиная с полости рта и верхних отделов ЖКТ (лактобактерии), заканчивая толстой кишкой (бифидобактерии).

Это особенно важно, поскольку установлено морфофункциональное сходство слизистой оболочки полости рта и пищеварительного тракта, а также наличие тесной взаимосвязи различных отделов ЖКТ с его начальным отделом – полостью рта, осуществляемой посредством анатомических, физиологических и гуморальных взаимосвязей ⁴⁶. Наиболее распространенной патологией слизистой оболочки полости рта при хронической диарее и заболеваниях кишечника является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появления афт в полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. У больных с синдромом избыточного бактериального роста в кишечнике часто обнаруживаются глоссит, катаральный и афтозный стоматит, ангулярный стоматит (трещины в уголках рта), протекающие на фоне дефицита витаминов В12, РР, фолиевой кислоты ^{28, 47}.

Изменения языка характеризуются яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. Возможен складчатый язык, часто встречается десквамация и сглаженность рельефа языка. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желтого цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения слизистой оболочки полости рта, определяемые визуально, обусловлены сочетанием избыточного бактериального роста в кишечнике с поражением других отделов пищеварительной системы ^{46, 47}.

Эффективность и безопасность пробиотических штаммов синбиотика Флориоза изучена и доказана в целом ряде исследований ^48-54. Это представители естественной микрофлоры кишечника с высокой способностью к адгезии, их количество соответствует нормам ВОЗ и рекомендациям Российской Гастроэнтерологической Ассоциации (РГА) – в 1 пакетике-саше содержится 3х109 пробиотических бактерий.

В ряде исследований описаны дополнительные свойства и эффекты пробиотических штаммов синбиотика Флориоза.

Отмечена устойчивость B. lactis B1-04 к антибиотикам ^{55, 56}, а на рост L. acidophilus La-14 не оказывают ингибирующего влияния НПВП (диклофенак, ибупрофен) ⁵⁷. Продемонстрирована способность B. lactis B1-04 ⁵⁸ и L. acidophilus La-14 ⁵⁷ продуцировать бактериоцины, ингибирующие рост Listeria monocytogenes и других серологических типов Listeria spp.

В исследовании французских ученых было показано, что B. lactis B1-04 и L. acidophilus La-14 могут действовать в качестве адъювантов к гуморальному иммунному ответу после оральной вакцинации ⁵⁹. В ряде исследований показано, что прием лактобактерий, в частности L. acidophilus La-14 уменьшает тяжесть ротавирусной диареи ^60-62, и повышает иммуногенность и эффективность ротавирусных вакцин ⁶³.

Австралийские ученые в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ⁶⁴ показали, что профилактический прием B. lactis B1-04 снижает заболеваемость верхних дыхательных путей (ОР 0,73; 95% доверительный интервал 0,55-0,95; P = 0,022). В другом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании американские ученые продемонстрировали, что прием B. lactis B1-04 повышает устойчивость к риновирусной инфекции ⁶⁵.

В клинических и экспериментальных исследованиях показана эффективность и безопасность перорального приема L. acidophilus La-14 в комплексной терапии цистита ⁶⁶, бактериального вагиноза ^{67, 68}. Кроме этого, L. acidophilus La-14 рассматривается в качестве инновационного биологического инструмента для профилактики и терапевтического лечения гипероксалурии и воспалительных явлений, связанных с накоплением оксалатов ^{69, 70}.

Синбиотик Флориоза содержит в одном саше 800 мг инулина. Инулин — это сложный углевод, который выполняет функцию пребиотика. Инулин не переваривается в организме, но расщепляется бактериями в кишечнике, поэтому благотворно влияет на состояние микробиоты. Включение пребиотика положительно влияет на состав и активность лактобактерий и бифидобактерий. Кроме того, в процессе метаболизма из инулина в кишечнике образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшают защитную функцию кишечника и иммунный ответ организма ^71-73. Благодаря тому, что синбиотик Флориоза выпускается в саше, в которое вмещается больше инулина, чем в капсулу, пациент получает при его приеме сразу 800 мг инулина. Большинство пробиотиков в капсулах не содержит инулин, улучшающий метаболизм колоноцитов и способствует физиологичному восстановлению микрофлоры.

В одном саше синбиотика Флориоза содержатся витамины В1 (1,1 мг), В2 (1,4 мг), В6 (1,4 мг), В12 (2,5 мг). Снабжение организма витаминами и минеральными веществами напрямую зависит от состояния микрофлоры кишечника. Поэтому при нарушении кишечного микробиоценоза важно компенсировать недостаток витаминов, в частности группы В, которые играют важную роль в обмене веществ. Витамины группы В улучшают состояние нервной, сердечно-сосудистой систем и органов ЖКТ. Но особенно важно для пациентов гастроэнтерологического профиля то, что восполнение витаминов группы В нормализует моторику кишечника ^{74, 75}. Таким образом, уникальное отличие синбиотика Флориоза от других синбиотиоков — широкая представленность витаминов группы В, в их суточной потребности, что позволяет максимально компенсировать их дефицит у пациентов с нарушением кишечного микробиоценоза.

Синбиотик Флориоза разработан и произведен компанией Farmaceutici Procemsa S.p.A. (Италия) с использованием субстанции компании DuPont Nutrition & Biosciences — мирового лидера в производстве инновационных продуктов и решений в сфере фармацевтики, здравоохранения, питания и биотехнологии.

Синбиотик Флориоза разработан и произведен компанией Farmaceutici Procemsa S.p.A. (Италия) с использованием субстанции компании DuPont Nutrition & Biosciences — мирового лидера в производстве инновационных продуктов и решений в сфере фармацевтики, здравоохранения, питания и биотехнологии.

Синбиотик Флориоза может быть полезен в комплексной терапии нарушений моторики кишечника (диарея и запор), синдрома раздраженного кишечника, острых кишечных инфекций, хронических заболеваний ЖКТ, во время и после применения антибиотиков.

Благодаря универсальным иммуномодулирующим свойствам, пробиотики и синбиотики активно участвуют в процессах формирования системной и местной иммунорезистентности организма и их применение оправдано для профилактики и в комплексной терапии при аллергических заболеваниях, непереносимости лактозы, острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ), синусите, фарингите, патологии пародонта, гельминтозах, а также у пациентов с частыми продолжительными стрессовыми ситуациями ^{41-45, 76-78}.

Наличие в арсенале терапевта и врача общей практики современного эффективного и безопасного синбиотика Флориоза позволит оптимизировать терапию у пациентов с синдромом хронической диареи и другой гастроэнтерологической патологией.