AAAAI-2026: лечение пищевой аллергии и снижение частоты рецидивов бронхиальной астмы

Новый препарат для лечения пищевой аллергии
Ингибитор тирозинкиназы Брутона для перорального приема remibrutinib повышал толерантность к арахису у взрослых пациентов с верифицированной аллергией на арахис — показала вторая фаза исследования ученых из Университета Джонса Хопкинса. Улучшение отмечалось уже через неделю.
Спустя четыре недели лечения 40% участников, получавших минимальную дозу препарата (10 мг 2 раза в день), переносили не менее 600 мг белка арахиса, что эквивалентно примерно 2,5 ореха. При приеме 25 мг препарата два раза в день такой уровень переносимости отмечался у 50% пациентов, а при приеме 100 мг два раза в день — у 86,7%. В группе плацебо таких пациентов не было.
| В исследование включили 76 участников в возрасте от 18 до 55 лет с диагностированной аллергией на арахис, наличием специфических IgE к арахису и положительным кожным прик-тестом. Исходная доза белка арахиса, вызывающая реакцию, у всех участников составляла 30 мг или менее. |
По словам одного из авторов исследования, профессора Университета имени Джонса Хопкинса Роберта Вуда, профиль нежелательных явлений remibrutinib «очень обнадеживающий»: без признаков инфекций, назофарингита, инфекций верхних дыхательных путей или потенциальных системных эффектов.
На данный момент единственным одобренным препаратом для лечения пищевой аллергии, не направленным на конкретный аллерген, остается омализумаб.
Агонисты рецепторов GLP-1 для снижения риска рецидива бронхиальной астмы
У пациентов с бронхиальной астмой без сахарного диабета при приеме агонистов рецепторов GLP-1 снижался риск обострений — показало ретроспективное когортное исследование ученых из Дрексельского университета.
У людей с избыточной массой тела, принимавших агонисты рецепторов GLP-1, риск обострения бронхиальной астмы был на 14,6% ниже, чем у получавших плацебо. Снижение риска при приеме лекарств отмечалось и в группе пациентов с ожирением — на 12,2% и в группе с морбидным ожирением — на 13,3%.
| Всего в исследование было включено 710 участников с избыточной массой тела (ИМТ 25–29,99 кг/м2), 1515 — с ожирением (ИМТ 30–40 кг/м2) и 1249 — с морбидным ожирением (ИМТ от 40 кг/м2). |
Авторы считают, что для более досконального изучения вопроса необходимы рандомизированные исследования, включающие оценку функции легких, воспаления и изменения веса у лиц с бронхиальной астмой и ожирением, принимающих агонисты рецепторов GLP-1.
Новый препарат против наследственного ангионевротического отека
Экспериментальный препарат navenibart безопасно и эффективно снижал частоту приступов наследственного ангионевротического отека в течение периода до 24 месяцев — показали промежуточные результаты II фазы долгосрочного открытого расширенного исследования ALPHA-SOLAR, проведенного учеными из Альбертского университета.
В группе пациентов, получавших 600 мг препарата, а затем — 300 мг каждые три месяца, среднее снижение частоты приступов наследственного ангионевротического отека по сравнению с исходным уровнем составило 91,6%, а в группе получавших 600 мг каждые шесть месяцев — 89,9%. Лекарство вводилось подкожно.
| В исследовании участвовали 29 взрослых людей с наследственным ангионевротическим отеком (средний возраст 46 лет), обусловленным дефицитом или дисфункцией ингибитора белка С1 (HAE-C1INH). При промежуточном анализе были обработаны данные в среднем за 12,5 месяца исследования. |
Navenibart — экспериментальное моноклональное антитело длительного действия, ингибитор плазменного калликреина. Среди побочных эффектов, отмечавшихся минимум у 10% участников, были реакции в месте инъекции, назофарингит, инфекция мочевыводящих путей, головная боль, миалгия и разрывы кожи.
Когда начинать лечить пищевую аллергию
Раннее начало пероральной иммунотерапии арахисом повышало вероятность десенсибилизации и ремиссии у детей в возрасте 1—4 лет с тяжелой аллергией на арахис — показало исследование IMPACT, которое провели ученые из Общей больницы Массачусетса.
После курса иммунотерапии продолжительностью около 30 месяцев десенсибилизация отмечалась на 69% чаще, чем при приеме плацебо. Частота достижения ремиссии зависела от возраста и составила 71% у детей младше 24 месяцев, 35% — при начале лечения в возрасте 24–35,9 месяца и 19% — в возрасте 36–47,9 месяца.
Данные аналогичны для пероральной иммунотерапии пищевой аллергии, сублингвальной иммунотерапии и эпикутанной терапии.
Мнение аллергологов подытожила магистр общественного здравоохранения из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл Ямини Виркуд: «Для большинства видов лечения, особенно для аллерген-специфической терапии, чем меньше возраст — тем лучше». Врач подчеркнула, что для лечения пищевой аллергии у детей старше года одобрен омализумаб, однако исследования иммунотерапии у детей младшего возраста не проводились.
В руководствах Института аллергии и инфекционных заболеваний и других организаций введение арахиса в прикорм рекомендовано к 11 месяцам жизни для детей из группы низкого риска и к 6 месяцам — для группы высокого риска.
Витамин D против пищевой аллергии у детей младшего возраста
Ежедневный прием витамина D детьми не снижал общие риски развития пищевой аллергии к году, показали результаты IV фазы исследования VITALITY, проведенного в Университете Мердока в Австралии.
Для отдельных видов пищевых аллергенов (арахис, яйцо, коровье молоко, кешью) анализ отношения шансов в большей степени указывал на пользу приема витамина D.
| Всего в исследовании участвовали 2739 здоровых доношенных детей на грудном вскармливании в возрасте от 6 до 12 недель. У 89,2% детей в семейном анамнезе была аллергия, а у 3,3% при включении в исследование был диагноз атопического дерматита. Детям случайным образом назначали витамин D (400 МЕ холекальциферола в сутки) или плацебо до достижения 12 месяцев. |
Для итогового анализа использовали данные 2100 детей, получавших грудное вскармливание не менее шести месяцев и достигших ожидаемых уровней витамина D, матери которых полностью соблюдали протокол рандомизации. Общая распространенность пищевой аллергии значительно не отличалась между группой получавших витамин D и группой получавших плацебо (13,6% и 15,2% соответственно).


















Нет комментариев
Комментариев: 0