Клещевой вирусный энцефалит у детей

8 карточек
Маленький клещ — большие неприятности
1

Захватывая новые территории

В структуре инфекций вирусной этиологии с преобладанием клинических форм, протекающих с поражением центральной нервной системы (ЦНС) разной степени тяжести, клещевой энцефалит (КЭ) занимает доминирующее положение.1-2

КЭ  острая и хроническая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, вызываемая вирусом клещевого энцефалита, который приводит к остро лихорадочному состоянию, поражению различных отделов нервной системы в виде вялых парезов и параличей, повреждений серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).2-3

Заболевание имеет, как правило, тяжелое течение с инвалидизирующими проявлениями и характеризуется масштабностью распространения. Природные очаги клещевых инфекций имеются практически повсеместно в Европе, Азии и Америке – и ограничены лишь ареалом распространения иксодовых клещей.4-5 В России эндемична по клещевому энцефалиту значительная часть территорий.

КЭ составляет до 27% в структуре других клещевых инфекций6

С начала XXI века специалисты отмечают заметное расширение ареала и рост численности переносчиков вируса КЭ в очагах.6-9 Таежный клещ активно продвигается в северном направлении в республиках Саха (Якутия), Карелия, Коми, Иркутской области и др. А европейский клещ, успешно освоив природные леса, начал оккупировать пригородные садовые участки и городские парки. Эту безмолвную агрессию, в ряде случаев сопровождаемую ростом заболеваемости КЭ, специалисты связывают с влиянием изменяющегося климата и другими сопутствующими факторами.10-11

В структуре инфекционных заболеваний в детском возрасте до 20% составляют инфекции, передаваемые иксодовыми клещами, среди которых на КЭ приходится 2530%.12-13

risunok1.png (401 KB)

Рисунок. Территории России, эндемичные по КЭ. https://vaccina.info/tbe2023


1. Попонникова Т.В., Галиева Г.Ю., Новиков В.Э., Галаганова Л.Г. Клещевой энцефалит у детей: особенности клиники и дифференциальной диагностики в современных условиях. Русский журнал детской неврологии. 6 (2), 2011, с. 1124.
2. Скрипченко Н.В., Егорова Е.С., Скрипченко Е.Ю., Вильниц А.А. и др. Клещевой вирусный энцефалит с прогредиентным течением у детей. Вопросы практической педиатрии. Том 17, № 2, 2022, с. 167174. doi: 10.20953/1817-7646-2022-2-167-174
3. Маркова К.В., Скрипченко Е.Ю., Скрипченко Н.В., Марченко Н.В. и др. Трудности диагностики хронического течения клещевого энцефалита у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023, 123 (10), с. 118122. https://doi.org/10.17116/jnevro2023123101118.
4. Романова К. А., Малкин А. А. Хроническая форма клещевого энцефалита: особенности клиники и диагностики (обзор литературы). Молодой ученый. № 22 (260), 2019, c. 248250.
5. Злобин В.И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики. Вопросы вирусологии. № 3, 2005, с. 3236.
6. Скрипченко Н.В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика. TERRA MEDICA NOVA. № 1, 2010, с. 511. http://www.terramedica.spb.ru/all/public/pdf/terra/1-60-2010-f110.pdfrramedica.spb.ru
7. Усков А.Н., Лобзин Ю.В., Бургасова О.А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России. Инфекционные болезни. 8 (2), 2010, с. 8388.
8. Онищенко Г.Г., Федоров Ю.М., Пакскина Н.Д. Организация надзора за клещевым вирусным энцефалитом и меры по его профилактике в Российской Федерации. Вопросы вирусологии. 2 (5), 2007, с. 810.
9. Makenov M., Karan L., Shashina N., Akhmetshina M. et al. First detection of tick-borne encephalitis virus in Ixodes ricinus ticks and their rodent hosts in Moscow, Russia. Ticks Tick Borne Dis. 10 (6), 2019 (Oct.), 101265. doi: 10.1016/j.ttbdis.2019.101265.
10. Попов И.О., Семенов С.М., Попова Е.Н. Оценка климатогенной угрозы распространения таежного клеща Ixodes persulcatus на территории России и соседних стран в начале XXI века. Известия РАН. Серия географическая. 85 (2), 2021, с. 231237. doi:10.31857/S2587556621020138.
11. Малхазова С.М., Шартова Н.В., Зелихина С.В., Орлов Д.С. Анализ пространственной неоднородности в распространении клещевых инфекций на юге Дальнего Востока. Вестник Московского университета. Серия 5. География. 2, 2023, с. 5161. doi:10.55959/MSU0579-9414.5.78.2.5.
12. Клещевой энцефалит у детей: этиология, патогенез, диагностика, клиника, профилактика и терапия / Под ред. Н.В. Скрипченко. Учеб.-метод. пособие. Издание 2-е, перераб. и доп. СПб., 2021.
13. Скрипченко Н.В., Егорова Е.С., Скрипченко Е.Ю. и др. Клещевой вирусный энцефалит с прогредиентным течением у детей. Вопросы практической педиатрии. 17 (2), 2022, с. 167—174. https://doi.org/10.20953/1817-7646-2022-2-167-174.
2

Биологически тупиковое направление

Визитная карточка

Возбудитель клещевого энцефалита:1-6

  • Вирус КЭ — РНК-вирус — впервые выделен в 1937 году Л. Зильбером.
  • Группа — арбовирусы.
  • Семейство — тогавирусы.
  • Род — Flavivirus (группа В).
  • Вид — вирус включает основные субтипы: европейский (или западный), дальневосточный, сибирский, байкальский, гималайский. В природных очагах России также циркулируют субтипы: дальневосточный (прототипный штамм Софьин), европейский (Neudoerfl), сибирский (линии «Васильченко», «Заусаев», обская и балтийская) и байкальский (штамм «886-84»).
  • Наиболее генетически гетерогенный и географически распространенный — сибирский генотип, устойчиво циркулирующий в восточно-европейских регионах с 1943 года, а на Урале и в Сибири — с 1960 года.
  • Тяжесть течения КЭ во многом определяется подтипом возбудителя. Наибольшая частота тяжелых резидуальных проявлений и летальных исходов наблюдается при инфицировании дальневосточным подтипом вируса, наименьшая — европейским и сибирским. Тем не менее тяжелые случаи заболевания могут встречаться при любом подтипе вируса КЭ.

Основной природный резервуар вируса — иксодовый клещ, к которому вирус КЭ хорошо адаптирован. Он переходит из организма самки клеща в яйца, затем — в следующие фазы (трансовариальный и трансфазовый переход). Дополнительным резервуаром служат прокормители инфицированных клещей: 130 видов позвоночных животных из классов млекопитающих, птиц и рептилий. В природе вирус поддерживается постоянной циркуляцией по замкнутой цепи: клещи—прокормители—клещи.

Инфицирование человека для вируса КЭ – биологически тупиковое направление, поскольку далее вирус не передается и выходит из природной циркуляции.7-8

Вирус КЭ достаточно устойчив в среде: он длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим –60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через две минуты, а в горячем молоке при +60 °С вирус погибает через 20 минут.

Вирус КЭ отличается способностью к пожизненной интратекальной персистенции и мутации. С этим могут быть связаны прогредиентное течение заболевания и диагностические трудности.9-10


1. Gritsun T.S., Nuttall P.A., Gould E.A. Tick-Borne Flaviviruses. Adv. Virus Res. 2003, 61, p. 317-—371. doi: 10.1016/s0065-3527(03)61008-0.
2. Инфекционные болезни: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа., 2023,. 1104 с.
3. Козлова И.В., Сунцова О.В., Ткачев С.Е., Парамонов А.И. и др. Сравнительный анализ штаммов вируса клещевого энцефалита европейского субтипа, изолированных от больных людей из Восточной Сибири и из Восточной и Северной Европы. Acta Biomedica Scientifica. 9 (5), 2024, с. 122-—134. doi: 10.29413/ABS.2024-9.5.13.
4. Dai X., Shang G., Lu S., Yang J., Xu J. A new subtype of eastern tick-borne encephalitis virus discovered in Qinghai-Tibet Plateau, China. Emerg. Microbes Infect. 2018, 7 (1), p. 74. doi: 10.1038/s41426-018-0081-6.
5. Клещевой энцефалит в ХХI веке / Под ред. академика. РАН В.И. Злобина. М.: Наука., 2021. 471 с.
6. Phipps L.P., Johnson N. Tick-borne encephalitis virus. J. Med. Microbiol. 2022, 71 (5), 10. 1099/jmm.0.001492. https://doi.org/10.1099/jmm.0.001492].
7. Кузнецова В.Г., Краснова Е.И., Патурина Н.Г. Клещевой энцефалит в клинической практике врача. Лечащий врач. № 1, 2015, c. 20.
8. Аммосов А.Д. Клещевой энцефалит. Информационно-методическое пособие. Кольцово., 2006. 116 с.
9. Bogovic P., Strle F. Tick-borne encephalitis: A review of epidemiology, clinical characteristics, and management. World J. Clin. Cases. 2015, 3 (5), p. 430-—441. https://doi.org/10.12998/wjcc.v3.i5.430.
10. Чернохаева Л.Л., Холодилов И.С., Пакскина Н.Д. Современный ареал клещевого энцефалита в Российской Федерации. Медицинская вирусология. 30 (1), 2016, с. 6-—22.
3

Основной резервуар вируса

Для КЭ в средней полосе России характерна осенне-летне-весенняя сезонность. Она обусловлена пиками активности главного переносчика вируса иксодового клеща.1

Зараженность клещей вирусом КЭ сравнительно низка и варьирует от долей процентов до нескольких процентов. Только в отдельных районах Дальнего Востока, Сибири и Урала она достигает 10—15%.2

В природе до 14 видов клещей носителей вируса, но их эпидемическая роль невелика.3-4 Основной резервуар вируса в природе иксодовые клещи.5

Вирус КЭ передается клещами:6

  • европейский подтип клещами Ixodes ricinus;
  • дальневосточный подтип главным образом Ixodes persulcatus;
  • сибирскийподтип Ixodes persulcatus.

На Дальнем Востоке вирусом КЭ могут заразить и такие виды как Dermacentor sylvarum и Haemaphysalis concinna (последний встречается и на юге Сибири). Европейский лесной и таежный клещи практически не различимы внешне и очень близки по биологии. Населяя почти всю лесную зону (на западе до Атлантики — европейский лесной клещ; на востоке до Тихого океана — таежный), вдоль линии Санкт-Петербург — Самарская Лука они вообще соседствуют, здесь проходит наложение ареалов этих видов (местами на сотни километров).

Сезонная активность взрослых особей начинается рано, с появлением первых проталин в лесу, но пик численности, как правило, приходится на середину-конец мая. В июне их численность начинает снижаться, и к концу июля клещи практически исчезают. Но это — окончание сезона у таежного клеща, европейский вновь появляется в августе-сентябре. И хотя его численность осенью обычно ниже весенней, тем не менее неприятностей он причиняет достаточно.7


1. Козлова И.В., Злобин В.И., Верхозина М.М., Демина Т.В. и др. Современные подходы к экстренной специфической профилактике клещевого энцефалита. Вопросы вирусологии. № 6, 2007, с. 25—30.
2. Клещевой энцефалит в ХХI веке / Под ред. акад. РАН В.И. Злобина. М.: Наука, 2021. 471 с.
3. Тимонин А.В., Широкоступ С.В., Салдан И.П., Баландович Б.А. Современные представления о клещевом вирусном энцефалите и сибирском клещевом тифе. Уральский медицинский журнал. № 9 (177), 2019, c. 94—100.
4. Valarcher J.F., Hägglund S., Juremalm M., Blomqvist G. et al. Tick-borne encephalitis. Rev. Sci Tech. 2015 (Aug.), 34 (2), p. 453—466.
5. Щучинова Л.Д., Злобин В.И. Организация профилактики клещевого энцефалита на высокоэндемичной территории Республики Алтай. Современные проблемы науки и образования. № 5, 2017, c. 63.
6. Factsheet about tick-borne encephalitis (TBE). European Centre for Disease Prevention and Control. Retrieved 15 January 2019. Accessed: https://www.ecdc. europa.eu/en/tick-borne-encephalitis/facts/factsheet.
7. https://lib.medvestnik.ru/articles/Lesnoi-vampir.html (дата обращения: 25.06.2025).
4

Пути заражения

Патогенез КЭ сложен и не до конца изучен.1

В одном клеще может содержаться до 1010 вирусных частиц. Для развития инфекции у человека достаточно 10 000 вирусных частиц.2

Механизмы передачи вируса клещевого энцефалита:2-8

  • трансмиссивный — при укусе и кровососании вирусофорного (зараженного) клеща (самки насыщаются кровью до нескольких дней и могут увеличиваться в размерах до 120 раз, самцы — несколько часов и часто незаметны). Заражение может произойти с первых минут присасывания клеща, хотя при увеличении длительности кормления эта вероятность возрастает. Также возможно заражение при раздавливании и втирании останков клеща — контаминация;
  • алиментарный — через употребление свежего молока инфицированных коз и коров, а также сметаны, масла, сыра;
  • редкие пути — при переливании крови, пересадке органов и стволовых клеток, грудном вскармливании, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, внутриутробно и пр.

Весной 2020 года на востоке Франции произошла вспышка КЭ, ранее не регистрировавшегося в этом регионе. Как было установлено, 42 пациента из 43 употребляли местный непастеризованный козий сыр. Исследователи подтвердили алиментарное происхождение вспышки КЭ, был идентифицирован европейский подтип вируса КЭ и подчеркнута роль передачи КЭ через пищевые продукты от зараженных животных.9

Через 12—18 часов после присасывания зараженного клеща вирус попадает в кровеносное русло, это первая волна виремии (резорбтивная), она кратковременна. Затем вирус проникает в ткани ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), где происходит его размножение. Это соответствует инкубационному периоду болезни.10

Диссеминация вируса в организме происходит лимфогенно, гематогенно и периневрально. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалитических синдромов происходит при гематогенном распространении возбудителя, а полиомиелитических — при лимфогенном.

Вирус КЭ пантропен ко многим тканям организма, но его предпочтительная локализация — нервная система. Широкая дисперсия вируса по ЦНС приводит к бурному развитию воспалительного процесса с определенным его усилением в стволовой части и шейном отделе спинного мозга. На пути продвижения вируса препятствием для него могут служить мозговые оболочки. Существенную защитную роль играет гематоэнцефалический барьер.

При преодолении защитных барьеров вирус может поражать:11

  • оболочки и кору головного мозга;
  • подкорковые узлы;
  • кору мозжечка;
  • двигательные ядра продолговатого мозга;
  • варолиев мост;
  • двигательные мотонейроны;
  • спинной мозг.

При поражении нескольких структур ЦНС морфологически КЭ представляет собой панцефаломиелит.12


1. Скрипченко Н.В., Егорова Е.С., Скрипченко Е.Ю., Вильниц А.А. и др. Клещевой вирусный энцефалит с прогредиентным течением у детей. Вопросы практической педиатрии. Том 17, № 2, 2022, с. 167—174. doi: 10.20953/1817-7646-2022-2-167-174.
2. Литусов Н.В. Вирус клещевого энцефалита. Иллюстрированное учебное пособие. Екатеринбург: УГМУ, 2017. 23 с.
3. Ляпунова Н.А., Хаснатинов М.А., Данчинова Г.А. Оптимизация методики количественной ОТ-ПЦР для оценки концентрации геномной +РНК вируса клещевого энцефалита. Acta Biomedica Scientifica (East Siberian Biomedical Journal). № 5, 2019, c. 116—121.
4. Профилактика клещевого вирусного энцефалита. Санитарно-эпидемиологические правила. СП 3.1.3.2352-08. М., 2008.
5. Семенов В.А. Клещевые нейроинфекции. М.: Медицина, 2004. 104 с.
6. Конькова-Рейдман A.Б. Клещевые нейроинфекции: клиническая характеристика, иммунопатогенез и новые фармакотерапевтические стратегии. Терапевтический архив. № 11, 2016, с. 55—61.
7. Злобин В.И., Горин О.З. Клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология и профилактика в Сибири. Новосибирск: Наука, 1996. 177 с.
8. Скрипченко Н.В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика. TERRA MEDICA NOVA, № 1, 2010, с. 5—11. http://www.terramedica.spb.ru/all/public/pdf/terra/1-60-2010-f110.pdfrramedica.spb.ru).
9. Gonzalez G., Bournez L., Moraes R.A. et al. A One-Health approach to investigating an outbreak of alimentary tick-borne encephalitis in a non-endemic area in France (Ain, Eastern France): a longitudinal serological study in livestock, detection in ticks, and the first tick-borne encephalitis virus isolation and molecular characterisation. Front Microbiol. 2022;13:863725. https://doi.org/10.3389/fmicb.2022.863725.
10. Valarcher J.F., Hägglund S., Juremalm M., Blomqvist G., Renström L. et al. Tick-borne encephalitis. Rev. Sci Tech. 2015 (Aug.), 34 (2), p. 453—466.
11. Маркова К.В., Скрипченко Е.Ю., Скрипченко Н.В., Марченко Н.В. и др. Трудности диагностики хронического течения клещевого энцефалита у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023, 123 (10), с. 118—122. https://doi.org/10.17116/jnevro2023123101118.
12. Тимонин А.В., Широкоступ С.В., Салдан И.П., Баландович Б.А. Современные представления о клещевом вирусном энцефалите и сибирском клещевом тифе. Уральский медицинский журнал. № 9 (177), 2019, c. 94—100.
5

По данным специалистов

По данным Роспотребнадзора, в 2022 году уровень заболеваемости клещевым энцефалитом в стране вырос по сравнению с предыдущим годом почти в два раза, составив 1,34 на 100 тыс. населения (в 2021–м — 0,69 на 100 тыс.). Заболевание было зарегистрировано в 48 субъектах.1 По сравнению с предыдущим годом увеличилось и число летальных исходов: 60 смертей, что на 43 больше по сравнению с 2021 годом.1

Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения в 2024 году составил 1,13 (ниже среднемноголетнего за период 2015—2024 гг.), зарегистрировано 46 летальных исходов (летальность — 2,7%).2

Заболевание характеризуется неравномерным распределением по территории с периодическими несинхронными подъемами и спадами заболеваемости в различных регионах страны. Наибольшее долевое участие в формировании заболеваемости по стране имеют Сибирский, Приволжский и Уральский федеральные округа. На их долю приходится более 75% всех случаев.2-3 В последние годы КЭ стал выявляться и в ранее благополучных по этой инфекции регионах: Пензенской, Ярославской, Магаданской областях, Камчатском крае, Республике Коми и др., в том числе среди городского населения.1

Заболеваемость детей КЭ колеблется от 2 до 8 на 100 тыс. детского населения в зависимости от региона. В структуре детских инфекционных заболеваний до 20% составляют инфекции, передаваемые иксодовыми клещами, среди которых на КЭ приходится 25—30%.4-5 Среди больных преобладают мальчики (64,9%). Превалирует трансмиссивный путь инфицирования (67,8%), алиментарный наблюдается в 18,1% случаев.

Возрастная структура КЭ у детей:5

  • от 1 года до 3 лет — 3,5%;
  • от 4 до 6 лет — 13,5%;
  • 79 лет — 32,7%;
  • 10 до 12 лет — 24,6%;
  • с 13 до 17 лет — 25,7%.

1. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации в 2022 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2023. 368 с.
2. Андаев Е.И., Никитин А.Я., Толмачева М.И., Зарва И.Д., Сидорова Е.А. и др. Эпидемиологическая ситуация по клещевому вирусному энцефалиту в Российской Федерации за 2015—2024 гг. и краткосрочный прогноз заболеваемости на 2025 г. Проблемы особо опасных инфекций. № 1, 2025, с. 6—17. https://doi.org/10.21055/0370-1069-2025-1-6-17.
3. Shirokostup S.V., Lukyanenko N.V. Tick-borne encephalitis epidemiology in Western Siberia. Natural and Technical Sciences. 2021, 11 (162), p. 130—136.
4. Злобин В.И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики. Вопросы вирусологии. № 3, 2005, с. 32—36.
5. Скрипченко Н.В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика. TERRA MEDICA NOVA. № 1, 2010, с. 5—11. http://www.terramedica.spb.ru/all/public/pdf/terra/1-60-2010-f110.pdfrramedica.spb.ru.
6

Клинические формы и картина

Клинический энцефалит характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, непредсказуемым течением с формированием тяжелых хронических форм. Отсюда и множество классификаций заболевания — по форме (очаговые и неочаговые); по степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая); по течению заболевания (острое, хроническое — первичное, вторичное, стабильное, прогредиентное, регредиентное) и др.1,2

Преобладание общеинфекционных или общемозговых проявлений на фоне очаговых симптомов, появление миоклонического гиперкинеза — патогномоничные особенности клинической картины КЭ, несмотря на генетическое разнообразие вызывающих его вирусов.3-4 Среди клинических форм КЭ чаще диагностируют неочаговые — лихорадочную (52%) и менингеальную (34%) — формы по сравнению с очаговыми (14%).1-2

Специалисты Детского научно-клинического центра инфекционных болезней ФМБА России (Санкт-Петербург), не одно десятилетие занимающиеся проблемами КЭ, предложили рабочую классификацию КЭ.1-2

Клинические формы

Клиническая картина

Лихорадочная форма

Внезапное повышение температуры до 38—39 °C, тошнота, рвота, повышенный тонус затылочных мышц без изменений состава ликвора (менингизм), общая слабость, потливость продолжительностью около недели. Заканчивается благоприятно, но возможен астеновегетативный синдром средней продолжительности

Менингеальная форма (наиболее частая манифестная форма)

Все проявления лихорадочной формы плюс патологические симптомы раздражения мозговых оболочек, выраженного токсикоза. Возможно присоединение преходящей рассеянной неврологической симптоматики: изменение сухожильных рефлексов, анизорефлексия (неодинаковость рефлексов), асимметрия лица и др. В целом продолжительность — около 20 дней, чаще протекает благоприятно, возможны остаточные явления: внутричерепная гипертензия, головные боли, субфебрилитет до 23 месяцев

Менингоэнцефалитическая (очаговая и диффузная) форма

Тяжелая, жизнеугрожающая форма. При диффузном поражении: токсические и общемозговые симптомы, развитие судорог, нарушения сознания, иногда до комы.

При очаговом поражении: на фоне общемозговой и токсической симптоматики развиваются двигательные нарушения — центральные парезы (как правило, полностью обратимые)

Полиоэнцефалитическая форма

Нарушения глотания, речи, различные нарушения зрения, иногда подергивания языка, при попытке пить вода выливается через нос, возможен парез мягкого неба. При нарушениях дыхания центрального типа, сосудистом коллапсе и параличе сердца возможен летальный исход. При благоприятном течении характерен длительный астенический синдром

Полиоэнцефаломиелическая форма

Крайне тяжелое течение, с поражением черепных нервов, параличом сердца и дыхания с летальностью до 30%. В остальных случаях — высокая вероятность параличей и перехода заболевания в хроническую форму

Полиомиелитическая форма

Вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей, периодические нарушения чувствительности этих областей, атония. Показателен т. н. синдром свислой головы. Иногда из-за поражения диафрагмы страдает дыхание. Течение длительное, восстановление функции пораженных отделов не всегда в полном объеме

Двухволновое течение

1-я волна лихорадки — в течение недели с комплексом общемозговых и интоксикационных нарушений. Затем период мнимого благополучия (1—2 недели) и наступление 2-й волны повышения температуры тела, сопровождающейся развитием менингеальной и очаговой симптоматики, как правило, без тяжелых последствий


1. Скрипченко Н.В., Егорова Е.С., Скрипченко Е.Ю., Вильниц А.А. и др. Клещевой вирусный энцефалит с прогредиентным течением у детей. Вопросы практической педиатрии. Том 17, № 2, 2022, с. 167—174. doi: 10.20953/1817-7646-2022-2-167-174.
2. Скрипченко Н.В., Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика. TERRA MEDICA NOVA. № 1, 2010, с. 5—11. http://www.terramedica.spb.ru/all/public/pdf/terra/1-60-2010-f110.pdfrramedica.spb.ru.
3. Усков А.Н., Лобзин Ю.В., Бургасова О.А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России. Инфекционные болезни. 2010, 8 (2), с. 83—88.
4. Онищенко Г.Г., Федоров Ю.М., Пакскина Н.Д. Организация надзора за клещевым вирусным энцефалитом и меры по его профилактике в Российской Федерации. Вопросы вирусологии. 2 (5), 2007, с. 8—10.
7

Диагностика клещевого энцефалита

Диагностика клещевого энцефалита включает: сбор анамнеза (с учетом эпидемиологической ситуации, контакта с клещом, употреблением сырого молока или продуктов из сырого молока), детальное уточнение жалоб (на интоксикацию, головную боль, тошноту, рвоту, светобоязнь, кожную гиперестезию, боли или слабость в отдельных группах мышц, нарушение движений, непроизвольные движения), клинический осмотр (оценка состояния кожных покровов на предмет гиперемии, неврологический осмотр с выявлением признаков поражения нервной системы — нарушения двигательной сферы, др.), дополнительные — лабораторные и инструментальные — методы обследования для определения клинической формы, степени тяжести и характера течения заболевания, а также на выявление в анамнезе факторов, препятствующих немедленному началу лечения или требующие коррекции терапии.1-6

Лабораторная диагностика:1-6

  • клинический анализ крови;
  • иммуноферментный анализ крови и ликвора — выявление специфических IgM в острой, подострой или хронической стадии, изолированное выявление IgG как показатель перенесенного процесса с выздоровлением;
  • полимеразная цепная реакция крови и ликвора — выявление нуклеиновых кислот вируса КЭ как показатель активно протекающей инфекции;
  • спинномозговая пункция:
  • цитологические показатели — подсчет количества и качества клеток;
  • биохимические исследования ликвора — уровни общего белка, глюкозы и хлоридов.

Факт вакцинации против КЭ или введения противоклещевого иммуноглобулина необходимо учитывать для правильной трактовки данных серологической диагностики.

Инструментальная диагностика:4,6-7

  • электроэнцефалография (ЭЭГ) — всем пациентам;
  • магнитно-резонансная томографии головного мозга — всем пациентам;
  • электронейромиография (ЭНМГ) — при полиомиелитической и энцефалополиомиелитической форме энцефалита.

Дифференциальная диагностика:2,3

  • энцефалиты и менингиты другой инфекционной этиологии;
  • опухоли головного мозга;
  • абсцесс головного мозга;
  • клещевой боррелиоз;
  • деменция;
  • травматические повреждения центральной нервной системы.

В отличие от первично-хронического течения клещевого энцефалита диагностика хронического течения КЭ обычно не представляет трудности, когда прогрессирование заболевания происходит спустя несколько месяцев после острого периода очаговых и реже — стертых форм инфекции, подтвержденных клинико-лабораторным исследованием. Наиболее подозрительны в отношении хронического течения КЭ у детей — впервые в жизни возникшие случаи симптоматической эпилепсии, сопровождающиеся фокальными двигательными пароксизмами, сочетающимися с постоянными миоклоническими гиперкинезами, а также прогрессирующие вялые параличи, особенно шейно-плечевой локализации.8


1. НИИДИ ФМБА России. Клинические рекомендации (Протокол лечения) оказания медицинской помощи взрослым при клещевом энцефалите. 2014. 85 с.
2. Злобин В.И., Горин О.З. Клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология и профилактика в Сибири. Новосибирск: Наука, 1996. 177 с.
3. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. 4-е издание доп. и перераб. СПб.: Фолиант, 2011; с. 567—590.
4. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П. Клещевые инфекции у детей. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2008. 424 с.
5. Сорокина М.Н. Клещевой энцефалит. Острые нейроинфекции у детей. Руководство для врачей / Под ред. А.П. Зинченко. Л.: Медицина, 1986, с.126—137.
6. Скрипченко Н.В. Энцефалиты, вызванные вирусом клещевого энцефалита и боррелиями у детей / Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова, Т.Н. Трофимова, Н.В. Моргацкий, А.В. Сухацкая. Эпидемиология и инфекционные болезни. № 3, 2006, с. 36—41.
7. Pichler A., Sellner J., Harutyunyan G. et al. Magnetic resonance imaging and clinical findings in adults with tick-borne encephalitis. Journal of the Neurological Sciences 2017, 375, p. 266—269.
8. Скрипченко Н.В., Егорова Е.С., Скрипченко Е.Ю., Вильниц А.А. и др. Клещевой вирусный энцефалит с прогредиентным течением у детей. Вопросы практической педиатрии. Том 17, № 2, 2022, с. 167—174. doi: 10.20953/1817-7646-2022-2-167-174.
8

Лечение клещевого энцефалита у детей

Подходы к лечению пациентов с КЭ предусматривают одновременное и комплексное решение нескольких задач: предупреждение дальнейшего развития патологического процесса; предупреждение развития и купирование патологических процессов и осложнений; предупреждение хронического течения заболевания и формирования остаточных явлений. Выбор лечения должен зависеть от многих факторов, включая клиническую форму болезни и ее тяжесть, возраст пациента, наличие и характер осложнений, доступность и др.1-5

При развитии заболевания специфического высокоэффективного этиотропного лечения не существует.

Современная тактика терапии КЭ у детей предполагает обязательное проведение комплексной терапии — этиотропной, патогенетической и симптоматической.6

Этиотропная противовирусная терапия. Использование рекомбинантного интерферона (в свечах — детям до трех лет, старшего возраста — внутримышечно) в сочетании с пероральным курсом противовирусного препарата, оказывающего прямое противовирусное действие на РНК- и ДНК-вирусы. Сроки и дозы определяются возрастом ребенка и клинической формой заболевания.

Закрепление терапевтического эффекта и поддержание противовирусного иммунитета при ранней реконвалесценции после основного курса этиотропной терапии: рекомендуется назначение противовирусного препарата (при лихорадочной форме — в течение 1 мес.; при менингеальной — 3 мес.; при очаговых и хронических формах — до полугода).

При хронических формах КЭ целесообразно сочетать прием этиотропных препаратов с системными энзимами — потенцируют противовоспалительное действие, способствуют накоплению противовирусных средств в очаге воспаления и снижают их побочное действие.

Патогенетическая терапия предполагает применение ИВЛ, противоотечных, антигипоксантных, сосудистых, ноотропных препаратов.

В период поздней реконвалесценции при нейроформах КЭ (менингеальной и очаговой) назначается курс нейропептидов в сочетании с нейровитаминами.6

Восстановительное лечение в подострый и отдаленный период:1-5

  • антиоксидантные средства;
  • нейропротективные средства;
  • витаминотерапия.

Единого мнения о тактике ведения детей с хроническим течением КЭ нет. По данным ряда авторов,7 противовирусная терапия (рибавирин, рекомбинантный интерферон-α2, релиз-активные антитела к интерферону-γ) имеет наибольшую эффективность при назначении препаратов в первые пять суток от начала КЭ. Применение противоклещевого иммуноглобулина и рибонуклеазы при очаговых формах КЭ малоэффективно ввиду того, что они не влияют на интратекальное персистирование вируса.7 В хроническую фазу болезни возможно применение иммуностимулирующей и витаминной терапии, антигипоксантов и адаптагенов.

За переболевшими детьми независимо от тяжести заболевания устанавливается диспансерное наблюдение сроком до трех лет с периодическим осмотром невролога и обследованиями (по показаниям).1-3


1. Профилактика клещевого вирусного энцефалита. Санитарно-эпидемиологические правила. СП 3.1.3.2352-08. М., 2008.
2. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. член-корр. РАМН проф. Ю.В. Лобзина. 4-е издание доп. и перераб. СПб.: Фолиант, 2011; с. 567—590.
3. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П. Клещевые инфекции у детей. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2008; с. 424.
4. Сорокина М.Н. Клещевой энцефалит. Острые нейроинфекции у детей. Руководство для врачей / Под ред. проф. А.П. Зинченко. Л.: Медицина, 1986; с.126—137.
5. Скрипченко Н.В. Энцефалиты, вызванные вирусом клещевого энцефалита и боррелиями у детей / Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова, Т.Н. Трофимова, Н.В. Моргацкий, А.В. Сухацкая. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006; № 3: с. 36—41.
6. Скрипченко Н.В., Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика. TERRA MEDICA NOVA. № 1, 2010, с. 5—11. http://www.terramedica.spb.ru/all/public/pdf/terra/1-60-2010-f110.pdfrramedica.spb.ru.
7. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П., Пульман Н.Ф. и др. Экстренная профилактика клещевого энцефалита у детей: ретроспективный анализ и случаи из практики. Практическая медицина. 2022, 20 (1), с. 80—88.
🔥
2
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.