
Ключевым звеном в патогенезе ОРВИ является недостаточность раннего интерферонового ответа, что приводит к активной репликации вируса и развитию интоксикации. Введение экзогенного рекомбинантного интерферона α-2b в дебюте заболевания способствует компенсации этой недостаточности, блокируя репликацию вируса на внутриклеточном уровне и модулируя дальнейший иммунный ответ. Для практикующего врача препараты на его основе являются инструментом для своевременного воздействия на патогенетические механизмы респираторной инфекции, что способствует сокращению продолжительности и тяжести симптоматики у пациентов различных возрастных групп.
Каждый сезон простуд напоминает: вирусы повсюду. Но задолго до того, как медицина создала противовирусные препараты, природа уже предусмотрела универсальный защитный механизм — систему интерферона. Именно она становится первой на пути вирусной атаки, когда возбудитель лишь соприкоснулся со слизистой.1
Интерферон вырабатывается клетками эпителия и иммунной системы уже через несколько часов после заражения. Он блокирует размножение вируса и активирует врожденный иммунный ответ: макрофаги, фагоциты, натуральные киллеры.2 Если эта система работает с опозданием, воспаление становится чрезмерным, а течение болезни более тяжелым.3
Рекомбинантный интерферон α-2b используется для восполнения этого естественного дефицита. Он усиливает фагоцитоз, стимулирует образование секреторного IgA и активирует звенья клеточного иммунитета, помогая организму быстрее восстановить контроль над вирусной инфекцией.4


У взрослых такие инфекции чаще протекают без осложнений, но респираторные вирусы способны подавлять ранний интерфероновый ответ слизистых, что ослабляет местные механизмы иммунной защиты.2

У пациентов с хроническими заболеваниями или ослабленными защитными механизмами риск неблагоприятного течения и затяжного восстановления выше.2
Современные клинические рекомендации подчеркивают значение раннего этапа терапии: не только симптоматической, но и направленной на поддержку естественных механизмов защиты, в первую очередь системы интерферона.4 Раннее восстановление интерферонового ответа способствует сокращению длительности воспаления и снижению риска осложнений.
Открытие интерферонов в 1957 году стало поворотным моментом в понимании антивирусной защиты.1 Спустя несколько десятилетий появился рекомбинантный интерферон α-2b, который применяется как компонент иммунокорригирующей (заместительной) терапии вирусных инфекций для усиления естественных противовирусных механизмов организма.2,3
Интерферон α-2b включает в клетках «защитный режим»: помогает блокировать размножение вирусов и мобилизует макрофаги и натуральные киллеры (клетки врожденного иммунитета).3 За счет этого вирусная нагрузка снижается быстрее, а воспаление остается контролируемым и препарат способствует иммунорегуляции без избыточной агрессии.2,3


Такое действие помогает прервать ранний этап заражения и снижает риск распространения инфекции по дыхательным путям. Поэтому профилактическое применение интерферона оправдано в сезон повышенной заболеваемости и при контакте с больными ОРВИ.5
При распространении вирусной инфекции за пределы слизистых организму требуется системная активация противовирусной защиты. Интерферон α-2b в ректальной форме обеспечивает поступление действующего вещества в кровоток в течение продолжительного времени, минуя разрушение в желудочно-кишечном тракте и первичный печеночный метаболизм.1


Вирусное воспаление сопровождается выраженным оксидативным стрессом: активные формы кислорода повреждают липидные мембраны и ферментные системы, что снижает эффективность противовирусных реакций клеток. Антиоксиданты при сочетании с интерфероном α-2b уменьшают перекисное окисление липидов, стабилизируют мембраны и поддерживают чувствительность клеток к интерфероновым сигналам.1,2


В клинических наблюдениях такие формулы ассоциируются с более быстрым регрессом симптомов и благоприятным профилем безопасности у взрослых, включая пациентов с полиморбидностью.2,4,5

При беременности препарат разрешен с 14-й недели гестации. Рекомендованная доза составляет 500 тыс. МЕ два раза в сутки ректально пять дней. При необходимости курс можно повторить через пять дней.3 Клинические наблюдения показывают отсутствие эмбрио- и тератогенного действия, применение сопровождается снижением частоты ОРВИ и осложнений беременности.3

Такие схемы способствуют сокращению длительности симптомов и снижению частоты осложнений, что подтверждено результатами отечественных наблюдений.6
Для часто болеющих детей и детей из групп риска могут быть предложены схемы терапии на десять дней с использованием в первые пять суток по одному суппозиторию 500 тыс. МЕ два раза в день с последующим переходом на 150 тыс. МЕ два раза в день или 500 тыс. МЕ утром и одному суппозиторию 150 тыс. МЕ вечером.4,5

Реклама, ООО «Ферон»