Клинические симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности

11.07.2018
2634
Ларина Вера Николаевна
д.м.н., профессор кафедры поликлинической терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

Классическими симптомами сердечной недостаточности являются одышка, отеки лодыжек и усталость.

Одышка является наиболее ранним и частым симптомом сердечной недостаточности. Одышка проявляется в виде учащенного дыхания и первоначально возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. Нередко на начальных этапах заболевания при физической нагрузке нелегко выявить одышку, поскольку некоторые больные, ведущие малоподвижный образ жизни, не замечают ее появления. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, одышка появляется при легкой нагрузке, а затем и в покое. Одышка, беспокоящая больных с ХСН, служит проявлением высокого давления наполнения левого желудочка. Помимо этого появление данного симптома объясняется застоем крови в венозном русле малого круга кровообращения, приводящего к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Способствует появлению одышки также накопление избыточного количества жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной), что затрудняет экскурсию легких.

Характерной жалобой является появление одышки в положении больного с низким изголовьем (ортопноэ) и уменьшение вплоть до исчезновения в положении сидя. Появление ортопноэ свидетельствует о значительно выраженном нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.

У некоторых больных одышка может носить приступообразный характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего происходит по ночам («пароксизмальная ночная одышка»). Приступ сопровождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным вертикального положения не приносит заметного улучшения. Причинами ее возникновения является быстрое и значительное ухудшение сократительной способности миокарда левого желудочка, увеличение венозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге кровообращения.

Наряду с одышкой нередко больных беспокоит непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении, в основном в ночное время, или после физической нагрузки. Его возникновение объясняется длительным застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответствующих кашлевых рецепторов. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, сухие, а в дальнейшем и мелкопузырчатые хрипы, больше в нижних отделах легких.

К числу ранних жалоб относится сердцебиение (ощущение быстрых и сильных сокращений сердца), появляющееся вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. У некоторых больных возникают жалобы на перебои в работе сердца, его остановку или учащенное сердцебиение, обусловленные такими нарушениями ритма сердца как экстрасистолия, фибрилляция предсердий.

Пастозность, отеки, которые на ранних стадиях заболевания локализуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй половине дня после продолжительного пребывания в вертикальном положении, также нередко беспокоят больных с ХСН. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются на область голеней, бедер, поясницы, крестца, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь к вечеру. Избыточное количество жидкости может накапливаться в серозных полостях: брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард). Крайняя степень отечного синдрома проявляется генерализованными отеками мягких тканей совместно с накоплением жидкости в серозных полостях. Особенности конституции человека, характеристики жировой и соединительной ткани позволяют задерживать в организме объем жидкости до 5 литров без видимых отеков. В связи с этим увеличение массы тела на несколько килограммов может быть первым проявлением задержки жидкости в организме и предшествовать клиническим проявлениям отечного синдрома.

Причины возникновения отечного синдрома многообразны, но в первую очередь они обусловлены задержкой натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения, повышением гидростатического давления в капиллярном русле, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, повышенной выработкой антидиуретического гормона. Периферические отеки обычно отсутствуют у правильно леченных пациентов даже при наличии у них тяжелой  систолической дисфункции миокарда.

Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость и мышечная слабость, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки. Данные симптомы возникают в ответ на недостаточную перфузию скелетной мускулатуры, которая появляется как за счет  уменьшения величины сердечного выброса, так и в результате статической рефлекторной вазоконстрикции, нарушения эндотелийзависимой вазодилатации, разрежения капиллярной сети вследствие повышения активности симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина и уменьшения ангиовазодилатирующего резерва. Эти изменения приводят к нарушению функционирования скелетных мышц во время физической нагрузки, что объективно проявляется признаками снижения мышечной силы и уменьшением времени выполнения нагрузки, а субъективно воспринимается как повышенная утомляемость. Немаловажное значение в возникновении этих симптомов принадлежит и гистологическим, биохимическим нарушениям и физической детренированности.

Часто при сердечной недостаточности относительно рано возникает никтурия. Причиной никтурии является увеличение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня натрийуретических пептидов, способствующих повышенному мочеотделению.

Цианоз как центрального так и периферического происхождения возможен при любой форме сердечной недостаточности.

При выраженной сердечной недостаточности, вследствие гипоперфузии и венозного застоя в желудочно-кишечном тракте, нередко наблюдается снижение аппетита вплоть до развития анорексии. Больные также могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, метеоризм (при выраженных застойных явлениях в большом круге кровообращения), боль или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.

Поражение печени, в основе которого лежат морфологические и функциональные измнения, при ХСН развивается достаточно часто. Механизмами, приводящими к гипоксии печени при ХСН, являются пассивный венозный застой, ишемия (уменьшение сердечного выброса) и артериальная гипоксемия. К клиническим формам поражения печени при ХСН относятся застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и цирроз печени.

Клиническими проявлениям застойной гепатопатии являются гепатомегалия (в 90% случаев), асцит (в 17–25% случаев), спленомегалия (7–20%) и реже  боль в области печени и желтуха. Наблюдается небольшое повышение печеночных ферментов (АсАТ и АлАТ не выше 2-3 норм у 30% больных, щелочной фосфатазы – у 10% больных). Может быть умеренно выраженная гипоальбуминемия (не ниже 25 г/л).

Ишемический гепатит чаще встречается в пожилом возрасте, с прогрессивным снижением систолической функции ЛЖ и нарастанием симптомов сердечной декомпенсации. Провоцирующими факторами развития ишемического гепатита являются нарушения ритма, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии. Преходящее повышение аминотрансфераз (до 10–20 и более норм), коагулопатия и нарушение функции почек позволяет предположить диагноз.

Кардиальный фиброз и цирроз печени являются отражением терминальной стадии застойных изменений в печени. Необходимо помнить, что выраженность фиброза в печени и тяжесть цирроза не коррелируют с функциональным классом и длительностью декомпенсации сердечной недостаточности. У многих больных значения аминотрансфераз сравнимы со значениями последних при застойной гепатопатии. Характерной чертой является рефрактерность асцита к лечению диуретиками на фоне уменьшения периферических отеков.

Одышка, утомляемость, отеки могут быть вызваны множеством некардиогенных причин и не обязательно указывают на наличие сердечной недостаточности. Одышка при физической нагрузке достаточно часто встречается в общей популяции, особенно у лиц с избыточной массой тела и ожирением, при анемии и психоэмоциональных расстройствах. Одышка является неотъемлемым  симптомом бронхолегочных заболеваний и может быть эквивалентом стенокардии напряжения. Это затрудняет трактовку генеза одышки у пациента, не имеющего других проявлений кардиального застоя, даже с учетом наличия заболевания, которое может осложняться развитием сердечной недостаточности, что и приводит к гипердиагностике ХСН.

Показано, что практически у каждого третьего амбулаторного пациента с ХСН наблюдается гипердиагностика данного симптома. В связи с этим одышка как изолированный симптом  не может использоваться для диагностики сердечной недостаточности.

Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка реже встречаются в общей популяции, чем одышка при физической нагрузке, поэтому они являются более специфичными при постановке диагноза ХСН.

Периферические отеки не всегда обусловлены сердечной недостаточностью. Повышение гидростатического давления – ведущий патогенетический механизм формирования отечного синдрома при ХСН, а также при заболеваниях, протекающих с первичной задержкой воды и натрия: эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы; нефритический синдром; острая почечная недостаточность).

Эксперты европейского общества кардиологов  по диагностике и  лечению острой и хронической сердечной недостаточности [P. Ponikowski и соавт., 2016 г.] внесли некоторые изменения в перечень симптомов и признаков, типичных для сердечной недостаточности.

Клинические симптомы и признаки сердечной недостаточности  

Симптомы

 

Признаки

Типичные

Более специфичные

  • Одышка
  • Ортопноэ
  • Пароксизмальная ночная одышка
  • Сниженная  переносимость физической нагрузки
  • Утомляемость, усталость, увеличение времени для восстановления после физической нагрузкиа
  • Отеки лодыжек
  • Повышение давления в яремных  венах
  • Гепатоюгулярный рефлюкс
  • Третий тон сердца (ритм галопа)
  • Смещение  верхушечного толчка влево
  • Систолический шум

 

Менее типичные

Менее специфичные

  • Ночной кашель
  • Свистящее дыхание
  • Ощущение раздувания, распирания
  • Увеличение  массы тела  (>2  кг / неделю)
  • Депрессия
  • Спутанность сознания (особенно у пожилых пациентов)
  • Потеря аппетита
  • Обмороки (особенно у пожилых)
  • Головокружение
  • Сердцебиение
  • Бендопноэ
  • Увеличение  массы тела  (>2  кг /неделю)
  • Потеря массы тела (при прогрессирующей СН)
  • Шумы сердца
  • Периферические отеки
  • Хрипы в легких
  • Притупление в нижних отделах легких (плевральный выпот)
  • Тахикардия
  • Тахипноэ (>16 в мин)
  • Нерегулярный пульс
  • Дыхание Чейн-Стокса
  • Увеличение печени
  • Асцит
  • Кахексия
  • Олигоурия
  • Похолодание конечностей
  • Ослабление напряжения пульса

а дополнения 2016 г. выделены жирным шрифтом; симптомы, которые отсутствуют в текущих рекомендациях по сравнению с версией 2012 г., выделены курсивом.

Бендопноэ или флексодиспноэ (“одышка при сгибании”) – новый симптом сердечной недостаточности, характеризующийся появлением одышки в течение первых 30 секунд при наклоне вперед (обычно при снятии или одевании обуви, завязывании шнурков). Его развитие обусловлено нарастанием давления наполнения желудочков во время наклона у пациентов, имеющих высокое давление наполнения в положении сидя, особенно при низком сердечном индексе.

Впервые этот симптом был описан J. Thibodeau и соавт. в 2014 г. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование было включено 102 пациента в возрасте 18 лет и старше с ХСН и ФВ ЛЖ 40% и менее, которые были направлены в медицинский центр Техасского университета для проведения катетеризации правых отделов сердца. У 28% пациентов наблюдалась одыщка при наклоне вперед, а медиана длительности периода между наклоном тела вперед и развитием одышки составила 8 (7–11) секунд. У этой категории пациентов с большей частотой выявлялись другие симптомы декомпенсации сердечной деятельности, а также более высокое давление наполнения левых отделов сердца, давление в правом предсердии, давление заклинивания легочных капилляров при инвазивном исследовании. Наличие статистически значимой связи между «одышкой при сгибании» и повышением давления наполнения правых отделов сердца имеет важное значение, поскольку в реальной клинической практике, как правило, не оценивается состояние яремных вен, а выявление бендопноэ послужит для врачей сигналом о высокой вероятности повышения давления в правых отделах сердца.

  1. R. Baeza-Trinidad и соавт. в январе 2017 года представили результаты оценки значимости бендопноэ при декомпенсации ХСН у 250 пациентов старшего возраста. Этот симптом имел место у 48,8% пациентов, возраст которых составил 81,8±8,3 года, из них 51,2% были мужчины, III-IV ФК (NYHA) имелся у 57,2%, сниженная ФВ ЛЖ – у 52,4% пациентов. Время появления «одышки при сгибании» в среднем составило 13,4±6,9 секунды. Ведущими симптомами сердечной недостаточности у пациентов, включенных в это исследование, была одышка (у 96,4%), периферические отеки (у 66%) и ортопное (у 46%). Было показано, что бендопноэ чаще встречается при тяжелом течении сердечной недостаточности (III-IV ФК), при наличии у пациента ортопное, пароксизмальной ночной одышки и повышенном давлении в яремных венах. При этом не наблюдалось связи с повышенной массой тела или гепатомегалией. Наличие этого симптома тесно ассоциировалось с летальностью в течение ближайших 6 месяцев, особенно при тяжелом течении заболевания и при сниженной ФВЛЖ.

Учет каждого клинического симптома может облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности, поскольку пациенты по разному воспринимают свои симптомы, не всегда связывают их наличие с патологией сердца, а некоторые их игнорируют и не обсуждают свои жалобы с лечащим врачом. С другой стороны, врач также нередко не учитывает все симптомы и признаки сердечной недостаточности. Информированность врачей о бендопноэ может улучшить неинвазивную оценку гемодинамики у пациентов с сердечной недостаточностью.

Клинические проявления сердечной недостаточности отражают последствия заболевания более наглядно, чем причины сердечной недостаточности. Так, дилатация левого желудочка проявляется признаками кардиомегалии (смещение верхушечного толчка; увеличение границ сердечной тупости; появление третьего тона); задержка жидкости в организме – застойными симптомами (отеки разной локализации, чаще на ногах, которые, как правило, симметричные; гепатомегалия; набухшие шейные вены; мелкопузырчатые хрипы); нейроэндокринная активация – повышенным тонусом симпатической нервной системы (тахикардия). При объективном осмотре больного необходимо учитывать тот факт, что характер и степень выраженности имеющихся клинических проявлений зависят от тяжести сердечной недостаточности.

Клинический осмотр больного

Внешний вид при:

1.      Небольшой продолжительности заболевания:

  • Обычный

2.      Длительном течении:

  • Периферический цианоз в области ногтей и кончика носа
  • Бледность кожных покровов
  • Желтушный оттенок кожи и слизистых оболочек
  • Холодные и потные ладони и атрофия мышц

3.      При тяжелом течении:

  • Учащенное дыхание в покое или при перемене положения тела

Общие признаки:

  • Смещение верхушечного толчка
  • Увеличение области сердечной тупости
  • Появление третьего тона при аускультации
  • Тахикардия
  • Низкое систолическое АД
  • Низкое пульсовое АД
  • Альтернирующий пульс (пульс с правильным ритмом, но с различным наполнением)
  • Неправильный пульс (указывает на нарушение ритма сердца)

Задержка жидкости:

  • Отеки лодыжек
  • Повышение давления в яремных венах (набухшие шейные вены)
  • Застой в легких (хрипы)
  • Застой в печени (увеличение размеров печени)

Для оценки общего состояния больных c ХСН, выраженности клинических проявлений заболевания и эффективности проводимого лечения используют «Шкалу оценки клинического состояния» (ШОКС) в модификации В.Ю. Мареева, 2000 г. 

Шкала оценки клинического состояния больных с ХСН

  1. Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое
    2. Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 - нет, 1 - увеличилась
    3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 - нет, 1 - есть
    4. В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 2 - сидя
    5. Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 - стоя
    6. Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 - до лопаток (до 2/3), 3 - над всей поверхностью легких
    7. Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 - есть
    8. Печень: 0 - не увеличена, 1 - увеличение до 5 см, 2 - более 5 см
    9. Отеки: 0 - нет, 1 - пастозность, 2 - отеки, 3 – анасарка
  2. Уровень систолического АД: 0 - более 120, 1 - от 100 до 120, 2 - менее 100 мм рт. ст.

Согласно ШОКС каждый клинический симптом оценивается в зависимости от его выраженности и соответствует определенному количеству баллов. Тяжесть ХСН выражается в виде суммарного балла. Количество баллов может быть от 0, что отражает отсутствие признаков ХСН, до 20 – что соответствует критической выраженности клинических симптомов.

В соответствии с ШОКС:

3 и менее баллов соответствует I ФК по NYHA

4–6 баллов – II ФК по NYHA

7–9 баллов – III ФК по NYHA

10 и более баллов  – IV ФК по NYHA

При декомпенсации ХСН лечащий врач прежде всего отмечает появление у больного жалоб на усиление одышки, появление ортопное, ночного кашля, слабости, отеков, снижения толерантности к физической нагрузке. Регистрация ЭКГ позволяет исключить острую коронарную патологию, нарушения ритма сердца и проводимости, тромбоэмболии легочной артерии как возможные причины декомпенсации сердечной деятельности. Очень важно сопоставить существующие данные на ЭКГ с предыдущими данными. ЭКГ и ЭхоКГ позволяют предположить диагноз СН и составить план лечения у большинства больных.

  • Классические симптомы ХСН – одышка, отеки лодыжек и усталость, но ни один из них в отдельности не может использоваться для постановки диагноза
  • Одышка, повышенная утомляемость и периферические отеки могут быть вызваны многими некардиогенными факторами и не всегда указывают на наличие у больного сердечной недостаточности

 

Список литературы

  1. Сторожаков Г.И. Избранные лекции. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности. ОССН, Москва, 2009. С. 128-132
  2. Ponikowski P., Voors A., Anker S., Bueno H., Cleland J., Coats A., Falk V., Gonza´lez-Juanatey J., Harjola V. Jankowska E., Jessup M., Linde S., Nihoyannopoulos , Parissis J., Pieske B., Riley J., Rosano G., Ruilope L., Ruschitzka F., Rutten F., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; doi:10.1093/eurheartj/ehw128
  3. Thibodeau J., Turer A., Gualano S., Ayers C., Velez-Martinez M., Mishkin J., Patel P., Mammen P., Makham D., Levine B., Drazner M. Characterizationof a novel symptom of advanced heart failure: bendopnea. JACC Heart Fail 2014; 2: 24–31
  4. Baeza-Trinidad, Mosquera-Lozano J., Bikri L. Assessment of bendopnea impact on decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2017; 19: 111-115
Алгоритм

Обзор обновлений зарубежных клинических рекомендаций по кардиологии за 2018 год. Выпуск 1

11.07.2018
Новые версии руководств от Американской рабочей группы по разработке профилактических мероприятий и Европейской ассоциации нарушений ритма сердца

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь

Партнеры

Яндекс.Метрика