У пациента А., мужчины 65 лет, диагностирован диабетический макулярный отек, билатеральное поражение. Обратился с жалобами на резкое снижение зрения на левый глаз. Из анамнеза известно, что более 15 лет страдает сахарным диабетом 2-го типа (инсулинозависимый, декомпенсация), гипертонической болезнью 2 ст., год назад перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Объективно по данным лабораторного обследования: гликированный гемоглобин (HbA1c) — 10,5 % (N 4,8–5,9); гликемия натощак — 18 ммоль/л (N 3,3–5,5); общий холестерин (ОХ) — 6,5 ммоль/л (N 3,6-6,0); микроальбуминурия.

При офтальмологическом обследовании: максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) — OD: 0,6; OS: 0,05. Внутриглазное давление (ВГД) — OD: 12 мм рт.ст.; OS: 15мм рт.ст. Статус хрусталика — OD: начальные помутнения; OS: начальные помутнения.

Особенности глазного дна: пролиферативная диабетическая ретинопатия (ДРП) с перекосом в ишемическую форму, неоваскуляризация и ватообразные очаги.

Пациент получает антигипертензивную (индапамид 1,25 мг+рамиприл 5мг) и гипогликемическую терапию (инсулин).

Пациенту для терапии правого глаза был назначен фарицимаб 6 мг курсом из четырех инъекций с интервалом в четыре недели.

Исходно: МКОЗ — 0,6; ТЦЗС (толщина центральной зоны сетчатки) — 809 мкм.

После первой инъекции: МКОЗ — 0,6; ТЦЗС — 409 мкм. Нежелательных явлений не зарегистрировано.

После второй инъекции (2 месяца после начала лечения): МКОЗ — 0,6; ТЦЗС — 367 мкм. Нежелательных явлений не зарегистрировано.

После третьей инъекции (3 месяца после начала лечения): МКОЗ — 0,6; ТЦЗС — 320 мкм. Нежелательных явлений не зарегистрировано.

После четвертой инъекции (4 месяца после начала лечения): МКОЗ — 0,6; ТЦЗС — 324 мкм. Нежелательных явлений не зарегистрировано.

Обоснование назначения препарата

Выбор в пользу фарицимаба обусловлен его возможностью влиять на воспалительный компонент, которым сопровождается выраженный двухсторонний макулярный отек пациента и который часто переходит в ранг резистентных. Кроме того, по данным исследований, фарицимаб за счет двойного ингибирования VEGF-A и Ang-2 способен быстрее и с меньшим количеством инъекций уменьшать отек. В представленном клиническом случае достижение результата в максимально короткие сроки было важно, поскольку на соседнем глазу подобный отек уже вызвал разрушение эллипсоидной зоны и выраженное снижение зрения.

Результаты проведенной терапии

• сохранение зрения;
• субъективно пациент отмечает значительное улучшение качества зрения;
• быстрое уменьшение выраженного отека;
• полная резорбция субретинальной жидкости (СРЖ);
• получение желаемого противовоспалительного эффекта: значительное уменьшение количества гиперрефлективных фокусов (ГРФ).

Результат уже после четырех загрузочных инъекций показал, что выбранный препарат позволил достигнуть купирования воспалительного процесса, что подтвердилось данными ОКТ: полная резорбция субретинальной жидкости и значительное снижение числа гиперрефлективных фокусов. Достигнута значительная положительная динамика состояния, но полной стабилизации еще нет. По данным визуального осмотра, несмотря на подключение лазерного лечения на периферии, на сетчатке сохраняются очаги ишемии, что может стать причиной раннего рецидива отека. В дальнейшем пациенту показано динамическое наблюдение и продолжение антиангиогенной терапии фарицимабом.