Рост заболеваемости катарактой наблюдается во всех странах мира, что напрямую связано со старением населения^3,4. Согласно Глобальному плану действий ВОЗ по предотвращению слепоты на 2014—2019 годы, темпы снижения уровня предотвратимой слепоты и слабовидения отстают от скорости старения населения планеты⁵. Широкая распространенность и социальная значимость катаракты делают ее не только актуальной проблемой офтальмологии, но и важнейшей медико-социальной задачей, поскольку своевременное лечение позволяет полностью устранить связанную с катарактой слепоту и значительно снизить уровень инвалидности⁶.

В России катаракта остается основной устранимой причиной слепоты, при этом количество неоперированных случаев превышает число прооперированных примерно в 2—2,5 раза, а многие пациенты вынуждены длительное время ожидать показанного им оперативного лечения⁷.

Консервативная (медикаментозная) терапия катаракты

Основная проблема медикаментозного лечения катаракты — недостаточная изученность точных механизмов ее возникновения и прогрессирования. Многолетние эпидемиологические исследования позволили выявить комплекс факторов риска развития катаракты, к которым относятся⁸:

• женский пол,
• возраст старше 65 лет,
• аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит),
• хронический бронхит,
• гипопаратиреоз,
• табакокурение.

Особого внимания заслуживает повышенный риск развития катаракты у пациентов с сахарным диабетом, который превышает общепопуляционный в 2—5 раз⁹. При этом катаракта часто выступает одним из первых системных осложнений сахарного диабета. К специфическим факторам риска также относятся воздействие ионизирующего излучения и прием некоторых лекарственных препаратов, включая глюкокортикостероиды, фенотиазины, бусульфан, амиодарон и статины¹⁰. Воздействие на модифицируемые факторы риска, а также адекватная терапия ассоциированных заболеваний (увеит, высокая миопия, наследственные заболевания сетчатки, такие как пигментный ретинит или амавроз Лебера) могут способствовать замедлению прогрессирования катаракты на ранних стадиях¹¹.

Патогенетические механизмы и подходы к лечению

Несмотря на многолетние интенсивные исследования, патогенез катаракты остается до конца неизученным. В норме прозрачность хрусталика обеспечивается за счет его оптимального питания и строго организованной структуры волокон. Среди современных теорий патогенеза ведущее место занимает теория оксидативного стресса, который развивается вследствие дисбаланса между процессами окисления и антиоксидантной защитой. Это приводит к образованию высокоактивных свободных радикалов, повреждающих клеточные структуры хрусталика¹². Ключевым звеном в процессе помутнения хрусталика считается образование высокомолекулярных белковых агрегатов, связанных дисульфидными мостиками^11,13.

Отсутствие единой общепризнанной теории патогенеза катаракты и множественность существующих гипотез привели к широкому распространению так называемой заместительной терапии. Этот подход предполагает введение в структуры глаза веществ, дефицит которых предположительно связан с развитием и прогрессированием катаракты⁶. Наиболее часто применяются препараты с антиоксидантной активностью⁶:

• глутатион,
• цитохром С,
• витамины (В2, С, РР, Е),
• йодистый калий,
• аминокислоты,
• АТФ,
• пиреноксин (ингибитор хиноновых веществ),
• азапентацен (защищает сульфгидрильные группы от окисления),
• N-ацетилкарнозин (дипептид с антиоксидантным действием).

Результаты клинических исследований

Ряд консервативных методов лечения катаракты был изучен в экспериментальных и клинических условиях. Например, витамин С, концентрация которого в хрусталике и водянистой влаге значительно превышает его уровень в плазме крови, предположительно защищает хрусталик от оксидативного стресса и предотвращает агрегацию кристаллинов за счет ингибирования образования дисульфидных связей. Защитный эффект аскорбиновой кислоты был продемонстрирован в исследованиях in vitro и in vivo на крысах, получавших 1% аскорбат с кормом^14,15. Витамин Е (токоферол) как мощный антиоксидант способен нейтрализовывать свободные радикалы в гидрофобных слоях мембран и уменьшать перекисное окисление липидов и белков. В серии работ, проведенных группой исследователей под руководством Н.Ф. Леус в 2010—2013 годах, было показано, что витамин Е, флавоноиды, каротиноиды (особенно лютеин и зеаксантин) повышают устойчивость хрусталика к воздействию катарактогенных факторов и замедляют развитие начальных помутнений¹⁶.

Эффективность пероральных антиоксидантов для профилактики катаракты изучалась в нескольких крупных проспективных рандомизированных клинических исследованиях. В многоцентровом двойном слепом исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 4629 пациентов в возрасте 55—80 лет. Участники были рандомизированы на группы, получавшие ежедневно антиоксиданты (500 мг витамина С, 400 МЕ витамина Е и 15 мг бета-каротина) или плацебо. При медиане наблюдения более 6 лет не было выявлено статистически значимого влияния антиоксидантов на развитие и прогрессирование возрастной катаракты¹⁷.

В многоцентровом рандомизированном исследовании The Roche European American Cataract Trial (REACT) изучалась возможность замедления прогрессирования катаракты при применении пероральных антиоксидантов (18 мг бета-каротина, 750 мг витамина С и 600 мг витамина Е в сутки). В целом был отмечен умеренный положительный эффект, проявлявшийся незначительным замедлением прогрессирования возрастной катаракты в течение 3 лет наблюдения¹⁷. Применение натурального витамина Е в дозе 500 МЕ/сутки в исследовании с участием 1193 пациентов не показало профилактического эффекта в отношении развития и прогрессирования катаракты за 4 года наблюдения¹⁸.

Заключение

Большинство исследований эффективности консервативного лечения катаракты имеют существенные методологические ограничения:

• небольшое число участников;
• недостаточная продолжительность наблюдения;
• отсутствие унифицированных методик;
• использование субъективных критериев оценки;
• проведение части исследований в 1980—1990 годах при отсутствии современных диагностических возможностей.

Несмотря на это, медикаментозное лечение катаракты сохраняет определенную актуальность в современной офтальмологии. Но разработка эффективных антикатарактальных препаратов и оценка их действенности с позиций доказательной медицины сопряжены со значительными трудностями, обусловленными:

• многофакторностью патогенеза катаракты;
• медленным прогрессированием заболевания;
• отсутствием четкого понимания механизмов формирования различных типов катаракты.

Хирургическое лечение катаракты — факоэмульсификация, т.е. хирургическое вмешательство с заменой хрусталика на искусственную интраокулярную линзу («искусственный хрусталик») остается самым эффективным способом лечения катаракты, хотя появляются и новые методы (ФЭК с лазерным сопровождением и лазерная экстракция).

 
Список литературы.
1.Brian G., Taylor H. Cataract blindness – challenges for the 21 century. Bulletin of the World Health Organization. 2001;79:249-256.
2.Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 944 с.
3.Ophthalmic situation analysis results in Republic of Yemen. Ministry of Public Health and Population National Programmed For Prevention of Blindness; ed. M.A. Bamashmus, A.O. Al-Barrag, S. A. Al-Akily / Taiba Charity Charity Corporation Al-Nibras Health Soceity, May, 2005. 143 p.
4.World Health Organization Study Group On The Prevention Of Blindness The prevention of blindness – report of a WHO Study Group. Technical report series. № 518, Geneva. 2012, W.H.O. www. whqlibdoc.who.int/trs/ WHOTRS 518. Pdf.
5.Universal eye health: a global action plan 2014–2019. Geneva: World Health Organization;  2013.
6.Захарова М.А. Консервативное лечение катаракты: миф или реальность. РМЖ. Клиническая офтальмология, 2017; 17 (4): 231-234.
7.Бранчевский С.Л., Малюгин Б.Э. Распространенность нарушения зрения вследствие катаракты по данным исследования RAAB в Самаре. Офтальмохирургия. 2013;3:82-85.
8.Delcourt C., Cristol J.P., Tessier F. et al. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the POLA study. Pathologies Oculaires Liees a l’Age. Am J Epidemiol. 2000;151(5):497–504.
9.Klein B.E., Klein R., Wang Q., Moss S.E. Older-onset diabetes and lens opacities. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmic Epidemiol. 1995;2(1):49–55.
10.Alves  C.,  Mendes  D.,  Batel  Marques  F.  Statins  and  risk  of  cataracts:  A systematic review and meta-analysis of observational studies. Cardiovasc Ther. 2018;36(6): e12480.
11.Петров С.Ю., Козлова И.В., Полева Р.П. Катаракта: современный взгляд на консервативные подходы к  лечению. Клиническая офтальмология. 2019;19(4):206–210.
12.Chang D., Zhang X., Rong S., Sha Q. et al. Serum antioxidative enzymes levels and oxidative stress products in age-related cataract patients. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:587826.
13.Kumarasamy A., Jeyarajan S., Cheon J., Premceski A. et al. Peptide-induced formation of protein aggregates and amyloid fibrils in human and guinea pig αA-crystallins under physiological conditions of temperature and pH. Exp Eye Res. 2019;179:193–205.
14.Varma S.D., Richards R.D. Ascorbic acid and the eye lens. Ophthalmic Res 1988;20:164-173.
15.Linklater H.A., Dzialoszynski T., McLeod H.L. et al. Modelling cortical cataractogenesis. XI. Vitamin C reduces gamma-crystallin leakage from lenses in diabetic rats. Exp Eye Res. 1990; 51: 241-247.
16.Леус Н.Ф., Коломийчук С.Г., Будайа Н. и др. Биохимические механизмы антикатарактогенного действия препаратов с антиоксидантными свойствами. Офтальмол. журн. 2013;4:72-80.
17.Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebocontrolled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta-carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report, 9. Arch Ophthalmol. 2001;119:1439-1452.
18.McNeil J.J., Robman L., Tikellis G. et al. Vitamin E supplementation and cataract: randomized controlled trial. Ophthalmology. 2004;111:75-84.