Российские исследователи из НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова, Сколковского института науки и технологий, Института энергетических проблем химической физики им. В.Л. Тальрозе и ФИЦ химической физики им. Н.Н. Семенова определили взаимосвязь ранних неонатальных осложнений с особенностями протеомного состава крови беременных при задержке роста плода. Результаты исследования представлены в № 5/2024 журнала «Акушерство и гинекология».

Анализировали данные 40 пар (беременная женщина — новорожденный ребенок (одноплодная беременность)), родоразрешенных в НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова за период с 2019 по 2021 годы. Участниц поровну распределили на четыре группы. Первые две группы были основными: I — ранняя форма задержки роста плода (<32 недель); II — поздняя форма задержки роста плода (>32 недель). Оставшиеся две группы были использованы для сравнения: III группа — беременные, родоразрешенные до 32 недель беременности, IV группа — беременные, родоразрешенные после 32 недель беременности. Авторы оценивали массо-ростовые показатели у новорожденных согласно принятым международным критериям сообщества неонатологов для подтверждения антенатального диагноза задержки роста и установления нормальной массы тела в группе с преждевременными родами (до 32 и после 32 недель). Более того, авторы выполнили количественный анализ 125 белков плазмы крови матери методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией.

На основе полученных результатов были разработаны две прогностические модели. С помощью модели «1» удалось оценить риск внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных. Эта модель включала следующие белки плазмы крови беременных: α-1-кислый гликопротеин 1, α-1-антихимотрипсин, α-1-В-гликопротеин, α-2-макро-глобулин, антитромбин III, аполипопротеин A-IV, аполипопротеин С-II, аполипопротеин С-IV, карбоангидраза 1, антигенподобный CD5, церулоплазмин, кластерин, комплемент C3, компонент комплемента C9, комплемент фактор H, транскортин, α-цепь фибриногена, β-цепь фибриногена, фибронектин, фибулин-1, гепариновый кофактор 2, каллистатин, кератин II типа цитоскелетный 2 эпидермальный, белок зоны беременности, протромбин, феротрансферрин, витамин К-зависимый белок S, витамин К-зависимый белок Z. Чувствительность этой модели была высокой и составила 92%.

Модель «2» позволила прогнозировать развитие асфиксии при рождении, хотя и с несколько меньшей чувствительностью (67%). Переменными в этой модели служили α-1-антихимотрипсин, аполипопротеин С-III, аполипопротеин D, β-2-гликопротеин-1, субъединица С субкомпонента комплемента C1q, компонент комплемента C9, кининоген 1, ингибитор плазменной протеазы С1, белок зоны беременности, AMBP белок, протромбин, витронектин.

Таким образом, теперь станет возможным не только антенатальная диагностика задержки роста плода, но и прогнозирование рисков неонатальных осложнений при данной патологии. Это в свою очередь позволит снизить неонатальную заболеваемость и смертность в группе детей, рожденных с симптомом задержки роста плода.