Определена роль микробиоты кишечника в выработке интерферона

До сих пор причина выработки интерферонов типа I (к которым относятся интерфероны альфа и бета) в отсутствие активной инфекции оставалась неясной. Группе ученых удалось выяснить, какую роль в этом играют бактерии, которые составляют нормальную микрофлору кишечника. Выводы исследователей опубликовал журнал Cell.

Связь микробиоты и устойчивости к инфекции была установлена в ходе экспериментов на мышах. Для заражения животных исследователи выбрали вирус везикулярного стоматита. Защиту от него обеспечивал интерферон-бета, выработка которого была спровоцирована микробиотой животных, пишут авторы.

Им удалось определить, что выработке интерферона-бета способствуют бактерии рода Bacteroides. Далее исследователи описывают механизм такого действия.

На внешних мембранах бактерий присутствуют особые молекулы — гликолипиды. Выяснилось, что у бактерий рода Bacteroides такие молекулы способны активировать дендритные клетки толстой кишки, которые участвуют в иммунном процессе. Активированные дендритные клетки индуцируют интерферон-бета, что вызывает местные и системные реакции.

Эксперименты с использованием молекул, полученных от бактерий Bacteroides fragilis, показали, что активация происходит через сигнальный путь TLR4-TRIF. Очищенная молекула демонстрировала активность против вируса везикулярного стоматита и гриппа. При этом противовирусная активность была связана с индукцией интерферона-бета.

Открытая молекула, по мнению авторов исследования, имеет потенциал для лечения некоторых заболеваний и у людей.