Выявлен новый механизм возникновения резистентности к антибиотикам

Исследователи из Института экологии Российского университета дружбы народов, Института общей генетики им. Н.И. Вавилова и Башкирского государственного аграрного университета изучили влияние малых доз антибиотиков на формирование лекарственной устойчивости у микобактерий. Результаты исследования опубликованы в журнале Biology.

Обнаружено, что канамицин, офлоксацин и тетрациклин в низких дозах значительно повышают активность основного гена-регулятора устойчивости whiB7. При этом тетрациклин провоцирует формирование перекрестной лекарственной устойчивости сразу к 9 и более антибиотикам. В свою очередь, офлоксацин подавляет активность других 6 генов-регуляторов, что подтверждает формирование лекарственной устойчивости микобактерий к нему именно через whiB7. Что касается стрептомицина, то он не оказывает влияния на активность изучаемых генов вообще, а канамицин – оказывает, причем сразу на несколько.

Выявленный механизм формирования резистентности к противотуберкулезным препаратам отличается от классического, при котором мутации происходят в бактериальной ДНК, отмечают исследователи. Эти знания помогут в разработке новых методов борьбы с лекарственно-устойчивыми бактериями.

Ученые сосредоточили внимание на непатогенном штамме M. smegmatis mc2 155, который имеет в 2 раза больше генов, ответственных за нейтрализацию различных лекарств. Во избежание перекрестной устойчивости команда выбрала основные антибактериальные препараты противотуберкулезной направленности: канамицин, стрептомицин, офлоксацин и тетрациклин. Для оценки чувствительности были использованы бумажные диски, пропитанные растворами лекарств различной концентрации.