Курильщики тяжелее некурящих переносят ОРВИ из-за гипертрофированной иммунной реакции организма, вызывающей поражение тканей

До последнего времени ученые не могли объяснить, почему курящие сильнее страдают от вирусных инфекций. Также любители табачного дыма больше, чем некурящие, рискуют умереть во время эпидемий гриппа и более уязвимы для хронических обструктивных болезней легких, таких как эмфизема. Более того, дети, которые являются пассивными курильщиками, обычно также отличаются более острой реакцией при заражении некоторыми респираторными вирусными инфекциями.

Преобладающая точка зрения гласила, что курение снижает антивирусные реакции иммунной системы. Однако группа исследователей обнаружила, что все на самом деле обстоит наоборот.

Эксперименты ученых показали, что иммунная система мышей, которые подвергались действию табачного дыма (эквивалентному двум сигаретам в день), слишком остро реагировала на вирусы, подобные вирусу гриппа. Иммунная система «курящих» мышей нормально справлялась с вирусом, но слишком сильное воспаление приводило к повреждению тканей.  

Исследователи также определили, что у мышей-«курильщиков» быстрее развиваются некоторые другие болезни легких.
«Если такая же гипертрофированная реакция иммунной системы будет подтверждена в исследованиях на людях, это будет первым объяснением, почему курильщики сильнее страдают от вирусных инфекций. После этого мы можем искать пути предотвратить повреждения тканей легких», — заключил Д. Элиас.

Напомним, ранее сообщалось о том, что итальянские учёные недавно провели исследование, в котором определили основные факторы, поражающие дыхательные пути. Специалисты из Флорентийского университета, которыми руководит Пьеранжело Гепетти (Pierangelo Geppetti), исследовали механизмы поражения дыхательных путей, вызванные вдыханием загрязнённого воздуха и сигаретного дыма.

Работы по оценке влияния атмосферных загрязняющих веществ на дыхательные пути морской свинки позволили специалистам глубже понять механизмы, которые вызывают интоксикацию и поражение дыхательных путей. Учёные предположили, что сходные или полностью идентичные процессы происходят и в организме человека, что приводит к возникновению заболеваний, связанных с курением, — хронической обструктивной болезни лёгких и хронической астмы.

В проведённом исследовании изучались свойства сигаретного дыма. Оказалось, что у морской свинки некоторые его компоненты способны активировать каскад сигнальных реакций в нервах, оканчивающихся в дыхательных путях. Действие этих эффектов было прекращено с использованием молекулы, способной ингибировать белок TRPA1. Таким образом была определена центральная роль этого белка в детектировании химических компонентов сигаретного дыма. Затем исследовалось воздействие сигаретного дыма на животных, у которых белок TRPA1 отсутствовал, в этом случае прохождения сигнала по нервам дыхательных путей зафиксировано не было. Дальнейший детальный анализ позволил определить вещества, которые активировали TRPA1, — ими оказались альфа- и бета-ненасыщенные альдегиды.

Если говорить подробнее, происходит следующее. Вдох сигаретного дыма вызывает быструю воспалительную реакцию в дыхательных путях грызунов. Эта реакция происходит за счёт стимулирования капсаицин-чувствительных сенсорных нейронов, которые подают кратковременный сигнал об опасности, обычно используя белок TRPV1. Однако в эксперименте итальянских учёных TRPV1 не был задействован, что позволило заподозрить иной механизм воспалительной реакции. Было высказано предположение, что два альфа- и бета-ненасыщенные альдегиды, содержащиеся в сигаретном дыме, а именно кротоновый альдегид и акролеин, вызывают нейрогенное воспаление, стимулируя активность другого белка — TRPA1, который, в свою очередь, связан с TRPV1 через капсаицин-чувствительные ноцицепторы (болевые рецепторы).

Было обнаружено, что в клетках ярёмного ганглия морской свинки водный раствор конденсата сигаретного дыма, кротоновый альдегид и акролеин мобилизуют Ca(2+), что обеспечивает рубцевание бронхов. После попадания водного конденсата сигаретного дыма или альдегидов в организм животного приток Ca(2+) в TRPA1-трансфицированные клетки увеличивался, что вело к расслоению ткани дыхательных путей. Более того, эффект водного конденсата сигаретного дыма и альдегидов на приток Ca(2+) в дорзальный корневой ганглий был практически нулевым, если изучалось животное с дефицитом TRPA1.

Таким образом группа Гепетти установила, что альфа- и бета-ненасыщенные альдегиды являются основными поражающими факторами сигаретного дыма.

Исследователи предполагают, что именно эти соединения играют важную роль в повреждении дыхательных путей, особенно у заядлых курильщиков. Ожидается, что результаты исследования позволят разработать новые методы терапии негативных последствий воздействия на дыхательные пути табачного дыма и не менее вредного загазованного воздуха, например, создать лекарство, способное блокировать развитие повреждений дыхательных путей на самых начальных стадиях.