Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – повреждения черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов сопровождающиеся клинической симптоматикой и в большинстве случаев морфологическими изменениями. Крайне важным является наличие четкого травматического анамнеза.
Тяжелая черепно-мозговая травма – остро развившееся нарушение функции мозга, вследствие воздействия механической энергии, при котором пострадавший при поступлении в стационар находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии со снижением уровня бодрствования от 8 до 3 баллов по шкале комы Глазго и/или с выраженными повреждениями головного мозга очагового, диффузного или смешанного характера.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из главных проблем современного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, травма, в том числе ЧМТ, является одной из 3 основных факторов (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями) смертности населения в мире. Для трудоспособного населения травматизм — ведущая причина летальных исходов [50]. По данным Всемирной организации здравоохранения дорожно-транспортный травматизм в настоящее время является ведущей причиной смертности у детей и молодых людей в возрасте от 5 до 29 лет, а также является одной из ведущих причин смертности для людей всех возрастов. Более 1,35 млн. человек в мире погибли в 2016 году только в результате ДТП [11,1].
В основе развития заболевания лежит концепция первичных и вторичных повреждений. Первичные повреждения возникают результате непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения - возникают вследствие сложных и многообразных механизмов, которые «включаются» в момент травмы. При воздействии внешнего травмирующего фактора возникают контактные повреждения черепа, его оболочек, сосудов головного мозга и его вещества. При травме высоких скоростей (автоаварии, падение с высоты и др.) возникают линейные и угловые ускорения головы, происходят смещение и ротация мозга в полости черепа, полушарий мозга относительно его оси, кавитационные процессы, что также приводит к первичному повреждению головного мозга [13,23].
В зависимости от особенностей биомеханики травмы выделяют локальные и диффузные повреждения мозга. Локальные повреждения, как правило, возникают в результате прямого воздействия травмирующей силы или в результате контрудара. Диффузные повреждения мозга, среди которых выделяют диффузное аксональное и диффузное сосудистое повреждения, возникают в результате ускорения/торможения и ротационных механизмов. Чаще всего при ЧМТ наблюдают сочетание как локальных, так и диффузных повреждений головного мозга [10].
Патогенез ЧМТ. При первичном повреждении происходит нарушение структуры нейронов и глиальных клеток, образуются синаптические разрывы, возникает тромбоз сосудов и нарушается целостность сосудистой стенки. Вокруг очага первичного повреждения формируется перифокальная зона, в которой клетки сохраняют свою жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных веществ (зона пенумбры).
Вследствие сложных и многообразных патофизиологических механизмов, которые индуцируются в момент травмы и развиваются с течением времени, возникают вторичные повреждения мозга. В ответ на первичное механическое повреждение в веществе мозга возникает патологический процесс, являющийся эволюционно выработанной воспалительной реакцией. Действие первичного травмирующего агента инициирует биохимические и иммунологические деструктивные процессы. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях, увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, активируются механизмы комплементного каскада и перекисного окисления липидов. Происходит накопление «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат и аспартат, что приводит к повреждению мембран нейронов и эндотелия мозговых капилляров (эксайтотоксичность). Нарушаются церебральная микроциркуляция и метаболизм клеток, развивается отек мозга [13,23].
Вследствие повреждения мозга происходит активация метаболизма нейронов, что сопровождается истощением АТФ и нарушением функции кальциевого насоса. В результате увеличивается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция и выход кальция из внутриклеточных депо, что вызывает деполяризацию нервных окончаний и выброс из них «возбуждающих» нейротрансмиттеров (глутамата). Глутамат, активируя постсинаптические комплексы, вызывает приток в клетку ионов натрия, деполяризацию, и еще большее поступление ионов кальция через ионные каналы. Следствием перегрузки клетки кальцием является ее повреждение, обусловленное активацией фосфолипаз, протеаз и нуклеаз, ведущее к нарушению целостности клеточных мембран, фосфорилирования и синтеза белков и экспрессии генома, лизису структурных белков клетки. Гибель нейронов при ЧМТ также возникает вследствие процессов апоптоза. Апоптоз может запускаться как прямым воздействием травмирующего агента на геном клетки, так и опосредованно – путем повреждающего действия медиаторов воспаления. Следствием действия факторов вторичного повреждения мозга являются нарушение доставки кислорода и питательных веществ к клеткам головного мозга и недостаточная их утилизация. Особенно страдают клетки, близко расположенные к очагу первичного повреждения мозга (зона пенумбры). Возникают нарушения церебральной микроциркуляции, оксигенации и метаболизма нейронов, развивается отек мозга и его ишемия. Вторичные ишемические повреждения мозга возникают у 36–42,6% пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести и у 81–86,4% больных с тяжелой ЧМТ. Развитие вторичных повреждений мозга существенно усугубляет тяжесть состояния пострадавших с ЧМТ, ухудшает восстановление психической и моторной деятельности больных и повышает риск развития неблагоприятного исхода. В связи с этим предупреждение и своевременная коррекция факторов вторичного повреждения мозга являются важнейшей задачей лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [13].
По данным НИИ скорой помощи им. Склифосовского число госпитализированных с ЧМТ пациентов в г. Москве составляет от 10000 до 13000 в год. Преимущественно страдают мужчины, средний возраст до 43 лет, при этом от 15 до 25% пациентов имеют сочетанные повреждения [13].
Наиболее сложной группой являются пострадавшие с угнетением сознания до уровня комы (8 баллов и менее по шкале комы Глазго, что свидетельствует о тяжелой ЧМТ. Адекватная диагностика первичных повреждений мозга, своевременное предупреждение и лечение вторичных патофизиологических реакций и механизмов повреждения во многом определяют возможность снижения летальности и тяжелых инвалидизирующих последствий [1]. В большинстве исследований отмечено, что черепно-мозговая травма чаще встречается среди детей, молодых людей до 30 лет и среди пожилых пациентов. Преимущественно ЧМТ получают мужчины. В различных исследованиях, посвященных ЧМТ доля мужчин колеблется от 70 до 81%. Доля мужчин и женщин в разных странах составляет от 1.2:1 в Швеции до 2.7:1 в Испании. В развивающихся странах это соотношение составляет- 4.8:1.
Внутричерепная травма S06
S06.1 Травматический отек головного мозга
S06.2 Диффузная травма головного мозга
S06.3 Очаговая травма головного мозга
S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
Классификация ЧМТ основана на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходе травмы [41].
По клиническим формам: 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени, 3) ушиб мозга средней степени, 4) ушиб мозга тяжелой степени, 5) диффузное аксональное повреждение, 6) сдавление мозга, 7) сдавление головы.
По биомеханике различают ЧМТ: 1) ударно-противоударную, 2) ускорения-замедления, 3) сочетанную.
По виду повреждения: 1) очаговая, 2) диффузная, 3) сочетанная.
По генезу повреждения мозга при ЧМТ дифференцируют: 1) первичные повреждения которые возникают в результате непосредственного воздействия травмирующих факторов – очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, их сочетания; 2) вторичные интракраниальные повреждения являются результатом воздействия таких факторов, как нарушение проницаемости ГЭБ, увеличения объема мозга или его набухания вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, повышения интракраниального давления, смещений и деформаций мозга, отсроченных гематом (эпи-субдуральных, внутримозговых), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции и др. б) вторичные экстракраниальные факторы: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, анемия и др. Вторичные факторы могут быть предупреждены или излечены, что зависит от своевременной и правильной диагностики, организации и качества нейрохирургической помощи.
По течению травматической болезни головного мозга [21,23]: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный.
Примечание. Острый период – это промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего. Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при сотрясении мозга – до 2 недели легком ушибе мозга – до 3 недели, средне - тяжелом ушибе мозга – до 4 – 5 неделей, тяжелом ушибе мозга – до 6 – 8 неделей6 диффузном аксональном повреждении – до 8 –10 неделей, сдавлении мозга – от 3 до 10 неделей (в зависимости от фона).
Промежуточный период – это промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления, или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ – до 2 месяцев, при среднетяжелой ЧМТ – до 4 месяцев, при тяжелой ЧМТ – до 6 месяцев.
Отдаленный период – это период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний. Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена [21,23].
По характеру ЧМТ: (закрытая/открытая; проникающая/непроникающая; изолированная/сочетанная/комбинированная).
По субстрату повреждения: (ДАП/очаги ушибов/оболочечные гематомы; повреждения костных структур; наличие или отсутствие субарахноидального кровоизлияния; а также подробно описать повреждение мягких тканей и экстракраниальных структур (грудная/брюшная полость; шейный отдел позвоночника; скелетная травма, таз).
По наличию повреждений мягких тканей выделяют закрытую тяжелую ЧМТ (с повреждением мягких тканей до апоневроза) и открытую (с повреждением мягких тканей глубже апоневроза).
По наличию повреждений ТМО выделяют проникающую (ТМО повреждена) и непроникающую (ТМО не повреждена) тяжелую ЧМТ.
По типу ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы.
Используемые шкалы для оценки состояния пациента в остром периоде ЧМТ:
шкала комы Глазго (основная) (приложение Г1).
Комментарий. Используемые шкалы для оценки состояния пациентов с исходами ЧМТ: шкала исходов Глазго (в том числе расширенная, модифицированная) (приложения Г6, Г7)
Клиническая картина ЧМТ обусловлена сложным симтомокомплексом, включающим общемозговую, менигеальную, очаговую симптоматику. Для клиники внутричерепных гематом характерно трехфазное течение – первичная утрата сознания, далее светлый промежуток и повторное ухудшение состояния с развитием снижения уровня сознания до сопора или комы [11,1]. Следует иметь ввиду, что помимо классического «светлого» промежутка после первичной утраты сознания может отмечаться редуцированный «светлый» промежуток или его отсутствие. Острая субдуральная гематома может быть, как изолированной, так и сочетаться с контузионными очагами повреждения головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется утратой сознания на срок от нескольких часов до нескольких суток, развивается снижение бодрствования до сопора или комы, может отмечаться психомоторное возбуждение, стволовые симптомы, горметония, менингеальные знаки, эпилептические приступы, нарушение витальных функций.
Появление брадикардии при ЧМТ обусловлено рефлекторным раздражением ядер блуждающего нерва вследствие ВЧГ и дислокации. Анизокория чаще развивается на стороне гематомы при начальной фазе височно-тенториальной дислокации, чаще при острых субдуральных гематомах, однако не во всех случаях (до 30% по данным НИИ СП им. Склифосовского, 2019). При наличии анизокории в 82% случаев она отмечалась на стороне гематомы, в 18% на противоположной стороне [1].
Клиническая картина острой эпидуральной гематомы зависит от темпа ее развития и локализации, при быстром развитии дислокационного синдрома пациенты могут поступать в стационар в тяжелом состоянии, при этом частота сопора и комы доходит до 60% [11,1]. Часто при данном виде гематом отмечается отсутствие светлого промежутка до 40% случаев. При прогрессировании дислокационного синдрома развивается общемозговая, гипертензионная, менингеальная симптоматика, сонливость, психомоторное возбуждение, брадикардия и последующее снижение уровня бодрствования. У 7% пациентов возможны судороги [1]. Особенностью клинического течения ОЭГ является возможность их отсроченного нарастания в динамике, в связи с этим всем пострадавшим с тяжелой ЧМТ при ухудшении состояния или при выявлении ОЭГ небольшого объема необходимо проведение повторной СКТ головного мозга. До 90% пациентов с ОЭГ имеет перелом костей черепа.
В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы не ограничены в своем распространении и могут располагаться над 2 долями мозга и более, при этом переломы костей черепа при ОСГ встречаются реже, чем при ОЭГ – до 45% [11,1]. В отличие от ОЭГ при ОСГ дислокационный синдром развивается медленнее, в клинической картине преобладают общемозговые симптомы и психические нарушения, несколько чаще встречаются эпилептические приступы (до 12%). Трехфазное течение при ОСГ встречается редко, однако чаще выражена анизокория (до 56%) и брадикардия (50%), до 28% пациентов имеет контралатеральную пирамидную недостаточность. Тяжесть состояния пациента с ОСГ обусловлена ее объемом, так при объеме гематомы до 50 см3 пациенты не имеют грубого нарушения уровня бодрствования.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности [11,1].
Критерии установления заболевания или состояния:
анамнестические данные: наличие факта травмы согласно описанию пострадавшего или очевидцев.
физикальное обследование: клиническая картина черепно-мозговой травмы (нарушение сознания, очаговая, менингеальная симптоматика, дислокационный синдром) наличие ран и ссадин, признаков перелома костей черепа, наличие кровотечения, ликворреи, выделения детрита через рану.
инструментальное обследование: КТ головного мозга, рентгенография черепа.
В диагностике ЧМТ особенно важно оценивать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Двоякую роль могут играть следы травмы на голове и такие факторы, как алкогольное опьянение, психологическое состояние пострадавшего и т.п. Данные КТ имеют решающее значение в подтверждении диагноза ЛЧМТ и диагностике отсрочено возникающих интракраниальных субстратов повреждения [1].
При сборе анамнеза рекомендовано определить механизм, место и время травмы. В связи с тем, что пациент с тяжелой ЧМТ находится в коматозном состоянии выяснение анамнеза и обстоятельств травмы рекомендовано при возможности проводить у родственников или сопровождающих лиц [54].
УДД 4 УУР С
Всем пациентам с очаговой травмой мозга рекомендовано провести неврологический осмотр. При оценке неврологического статуса у пациентов рекомендуется использовать наиболее распространенную шкалу комы Глазго (приложение Г1). [29,35].
УДД 5 УУР С
Комментарий: оценку уровня сознания проводят по шкале комы Глазго (по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз), что коррелирует с принятыми в России степенями угнетения сознания: 15 баллов по ШКГ соответствуют ясному сознанию, 13—14 баллов — умеренному оглушению, 11 — 12 баллов — глубокому оглушению, 9—10 баллов — сопору, 6— 8 баллов — умеренной коме, 4—5 баллов — глубокой коме, 3 балла — терминальной (атонической) коме. Кроме того, оцениваются очаговые, глазодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства.
Также оценка неврологического статуса пациента, включает в себя оценку: 1) состояния зрачков (диаметр, симметричность, фотореакции), 2) двигательного ответа на болевое раздражение (локализация боли, сгибательная реакция, разгибательная реакция, отсутствие двигательной реакции) 3) функций черепных нервов, 4) состояние рефлексов, 5) менингеального синдрома, 6) глазодвигательных нарушений. Все пациенты с ЧМТ требуют повторного динамического неврологического осмотра с оценкой по ШКГ.
Комментарий 2: при оценке неврологического статуса рекомендовано учитывать влияние медикаментозной седации. Особое внимание уделяется пациентам в состоянии алкогольного опьянения, у которых при легкой ЧМТ могут наблюдаться грубые очаговые неврологические симптомы. Проводится отдельная оценка очаговых, общемозговых, менингеальных и стволовых симптомов поражения.
Комментарий 3: при оценке стволовых рефлексов у пациентов в бессознательном состоянии рекомендовано использовать следующий алгоритм: 1) оценка реакции на болевое раздражение (открывает-не открывает глаза, локализует/не локализует боль/сгибательная/разгибательная реакция/отсутствие реакции); 2) оценка фотореакции, наличие анизокории, размеры зрачков, 3) оценка роговичных рефлексов, 4) оценка окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов (противопоказано при травме шейного отдела позвоночника), 5) оценка кашлевого рефлекса (при санации трахеи).
У пациентов с очаговой травмой головного мозга рекомендуется проводить оценку общей тяжести состояния на основании осмотра врача-нейрохирурга, врача-анестезиолога-реаниматолога (при необходимости врача-травматолога-ортопеда, врача-хирурга) при наличии сочетанных повреждений и данных лабораторных методов обследования. При нарушении жизненно важных функций дальнейшее обследование рекомендуется проводить параллельно с проведением реанимационных мероприятий [18].
УДД 5 УУР С
У пациентов с подозрением на очаговую травму мозга при осмотре головы рекомендуется выявить признаки, указывающие на факт черепно-мозговой травмы [18].
УДД 5 УУР С
Комментарий: при внешнем осмотре можно предположить тот или иной характер ЧМТ по характерным признакам:
периорбитальные гематомы (симптом «очков», «глаза енота»), появившиеся спустя 12–48 ч после травмы, являются признаками перелома дна передней черепной ямки;
гематома в области сосцевидного отростка (симптом Бэттла, лагофтальм, асимметрия лица свидетельствуют о переломе пирамиды височной кости;
гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может сопутствовать перелому основания черепа;
носовая или ушная ликворея является признаком перелома основания черепа (соответственно передней и средней черепных ямок) и проникающей ЧМТ;
звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа указывает на перелом свода черепа;
эмфизема лица свидетельствует о переломе костей лицевого скелета и о возможном его сочетании с переломом дна передней черепной ямки (краниофациальной травме);
подвижность верхней челюсти при пальпации характерна для краниофациальной травмы (в зависимости от линии перелома, охватывающей лицевой скелет и кости основания черепа, выделяют переломы I, II, III типов по Лефору);
экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование ретробульбарной гематомы или возникновение каротидно-кавернозного соустья;
экзофтальм, хемоз конъюнктивы и определяемый при аускультации пульсирующий шум в проекции глазного яблока или височной области, который исчезает при пережатии гомолатеральной сонной артерии на шее, свидетельствует о формировании каротидно-кавернозного соустья;
гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может быть признаком перелома затылочной кости и ушиба полюсов обеих лобных и височных долей (по типу противоудара);
гематома мягких тканей волосистой части головы продолговатой формы часто соответствует линии перелома костей свода черепа.
При сочетанном характере травмы у пациентов с очаговой травмой мозга рекомендуется осмотр с привлечением консилиума врачей (врач-нейрохирург/ врач-хирург/ врач-травматолог-ортопед/ врач-анестезиолог-реаниматолог).
УДД 5 УУР С
При подозрении на перелом шейного отдела позвоночника у пациентов с очаговой травмой мозга (согласно Канадским критериям высокого риска повреждения ШОП) рекомендуется выполнение СКТ шейного отдела позвоночника (при невозможности рекомендуется проведение рентгенографии в 2 проекциях) [11,13].
УДД 5 УУР С
У пациентов с очаговой травмой мозга рекомендуется консультация врача-невролога, при наличии показаний (отоневрологической или нейроофтальмологической симптоматики) рекомендуются консультации врача-оториноларинголога, врача-офтальмолога, врача-психиатра [26].
УДД 5 УУР С
Всем пациентам с очаговой травмой мозга при поступлении с целью оценки функции жизненно важных органов и систем рекомендуется провести: общий (клинический) анализ крови, анализ крови биохимический общетерапевтический, коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза), общий (клинический) анализ мочи [90-95].
УДД 4 УУР С
Всем пациентам с очаговой травмой мозга при поступлении рекомендуется провести регистрацию электрокардиограммы (для исключения патологии сердечно-сосудистой системы) [14,96-100].
УДД 5 УУР С
Всем пациентам с очаговой травмой мозга при поступлении рекомендуется провести рентгенографию легких / КТ легких (для исключения сочетанных повреждений) [26,96-100].
УДД 5 УУР С
Всем пациентам с очаговой травмой мозга при поступлении рекомендуется провести УЗИ/КТ брюшной полости (для исключения сочетанных повреждений) [26,96-100].
УДД 5 УУР С
2.4.1. КТ головного мозга
Всем пациентам с подозрением на очаговую травму мозга при поступлении необходимо выполнить КТ головного мозга для определения травматических изменений (Приложение А3.3) [75,101].
УДД 1 УУР A
Комментарий: При выполнении КТ следует определить: наличие и топическое расположение патологического очага (очагов); объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части) в см3; положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм; состояние ликворосодержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов; состояние парастволовых цистерн мозга, третьего желудочка; состояние конвекситальных борозд и щелей мозга. Дополнительно в костном режиме КТ оценивается состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов), состояние и содержимое придаточных пазух носа, состояние мягких покровов черепа.
При измерении объемов травматических внутричерепных гематом последние могут быть малыми (менее 50 см3), обычными (51-100 см3) и большими (более 101 см3).
При краниофациальной травме следует выполнять КТ черепа и лицевого скелета высокого разрешения с толщиной среза до 1-1,5 мм, что позволяет получить реформатированные послойные изображения во фронтальной и сагиттальной плоскостях, а также 3D-реконструкцию одновременно с определением состояния мозговых структур и содержимого орбиты. Это даёт возможность верифицировать практически все имеющиеся повреждения и выбрать оптимальную хирургическую тактику. Трехмерные КТ наиболее информативны при диагностике комплексных переломов черепа и лицевого скелета и позволяют получить целостную объемную картину повреждений [6,1].
Следует помнить, что аксиальные КТ необходимо дополнять мультипланарными реформатами для лучшей диагностики возможных переломов костей черепа, эпидуральных гематом в области свода черепа, а также субдуральных гематом малого объема. При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника или других сочетанных повреждений следует выполнять СКТ шейного отдела позвоночника, а при невозможности - рентгенографию в 2 проекциях.
Рентгенография остается полезным методом в диагностике повреждений костных структур, проникающих ранений, интракраниальных рентгеноконтрастных инородных тел, однако при наличии компьютерной томографии ее роль значительно снизилась.
Преимуществами КТ-исследования, метода выбора для первичного обследования пациентов с ЧМТ, являются доступность, скорость сканирования, совместимость с медицинскими приборами, возможность быстро диагностировать острую хирургическую ситуацию особенно для пострадавших с тяжелой травмой.
При выполнении КТ следует определить наличие, локализацию и объем геморрагий и гематом, наличие и распространенность отека мозга; наличие, локализацию, структуру и распространенность ушибов вещества мозга; положение срединных структур мозга и степень их смещения; состояние ликворосодержащей системы мозга, цистерн мозга, борозд и щелей мозга, состояние костных структур свода и основания черепа (наличие и вид переломов), наличие инородных тел, состояние и содержимое придаточных пазух носа, а также мягких покровов черепа.
Для измерения объема внутримозговых кровоизлияний существует простой метод, не требующий волюметрического 3D анализа и специального программного обеспечения – A×B×C/2 , где A – наибольший диаметр гематомы (очага ушиба) на аксиальных КТ, B – наибольший диаметр гематомы под углом 90° по отношению к диаметру А на аксиальных срезах, C – количество срезов с гематомой с учетом толщины срезов (с внедрением спиральной КТ и возможностью получения реформатов этим измерением стал наибольший краниокаудальный размер гематомы). Измерения проводятся в сантиметрах, объем – в см3 Было также показано, что этот метод подходит также для измерения объема эпи- и субдуральных гематом [40].
Выполнение МРТ головного мозга при тяжелой ЧМТ в рутинном порядке не рекомендуется и может быть выполнено в крупных специализированных центрах после стабилизации состояния пациента, удаления датчиков ВЧД/вентрикулярных дренажей с целью более детального анализа повреждений головного мозга и прогнозирования длительности бессознательного состояния (Приложения А3.2, А3.4) [96].
УДД 5 УУР С
Не рекомендуется проведение КТ головного мозга пациентам при выраженной нестабильности гемодинамики — неуправляемой артериальной гипотензии, (систолическое давление ниже 90 мм рт.ст. при постоянной инфузии вазопрессоров – адренергических и дофаминергических средств) [13,23,27].
УДД 5 УУР С
При невозможности провести КТ головного мозга у пациентов с очаговой травмой мозга рекомендовано проведение рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях или тангенциальную рентгенографию для исключения перелома черепа и при наличии в медицинском учреждении эхоэнцефалографию для исключения смещения срединных структур [11,13].
УДД 5 УУР С
При проведении быстрой медицинской сортировки и большом количестве пострадавших с тяжелой ЧМТ (очаговой травмой мозга) для выявления внутричерепных гематом у пострадавших и их первоочередной эвакуации при отсутствии возможности выполнения КТ головного мозга - рекомендовано проведение инфракрасного сканирования головы, как предварительное исследование, позволяющее предположить наличие внутричерепной гематомы [22].
УДД 4 УУР С
Повторная КТ головного мозга рекомендована пациентам при ухудшении неврологического состояния или нарастании внутричерепного давления, особенно в первые 72 ч после травмы, для диагностики отсроченных внутричерепных гематом, вторичных ишемий и отека мозга [21,55].
УДД 2 УУР С
2.4.2. Ангиография
Церебральную ангиографию (ангиографию внутренней сонной артерии, ангиографию позвоночной артерии) пациентам с очаговой травмой мозга рекомендуется выполнять при подозрении на повреждение сосудов: 1) при наличии клинической картины каротидно-кавернозного соустья (экзофтальм, хемоз, пульсирующий шум в проекции глазницы и т.д.), 2) прохождении линии перелома через рваное отверстие по данным КТ, 3) наличии «синдрома верхней глазничной щели», 4) наличии инородного предмета в полости черепа в непосредственной близости к крупным интрацеребральным сосудам (Приложение А3.3) [10,11,13,20,23].
УДД 5 УУР С
Пациентам с очаговой травмой мозга рекомендуется проведение церебральной ангиографии для диагностики смерти мозга [13,102].
УДД 5 УУР С
2.4.3. Допплерография интракраниальных артерий
Ультразвуковую допплерографию транскраниальную артерий методом мониторирования рекомендуется выполнять пациентам с очаговой травмой мозга как дополнительный метод диагностики ангиоспазма при сопутствующем травматическом субарахноидальном кровоизлиянии [56,76].
УДД 3 УУР С
Комментарий: рекомендуется подсчет линейной скорости кровотока и индекса Линдегаарда с выполнением исследования в динамике.
Пациентам с очаговой травмой мозга при подозрении на развивающиеся интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения рекомендовано провести общий (клинический) анализ спинномозговой жидкости для определения клеточного состава ликвора [13,14,20].
УДД 3 УУР В
Поясничную пункцию рекомендовано осуществлять пациентам при отсутствии клинических и КТ признаков дислокационного синдрома, сохраненной проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга [13,103].
УДД 3 УУР В
У пациентов с очаговой травмой мозга в тяжелом состоянии при отсутствии возможности выполнить компьютерную томографию головного мозга по месту первичной госпитализации, невозможности экстренной транспортировки и перевода пациента в стационар с работающим СКТ или его удаленности для верификации внутричерепного кровоизлияния рекомендовано наложение диагностических фрезевых отверстий [13].
УДД 5 УУР С
В первую очередь диагностические фрезевые отверстия рекомендуется накладывать пациентам со стороны расширенного зрачка при анизокории. При обнаружении гематомы проводят краниотомию и ее удаление [13].
УДД 5 УУР С
Общая информация по лечебно-диагностическим алгоритмам и отельным методикам представлена в Приложения Б1-Б5.
3.1. Консервативное лечение
3.1.1. Общие рекомендации по консервативному лечению
На всех этапах госпитализации у пациентов с очаговой травмой мозга рекомендуется обеспечить восстановление и поддержание жизненно важных функций дыхания и кровообращения [31].
УДД 5 УУР С
Комментарий: целью консервативной терапии является устранение факторов вторичного повреждения головного мозга: гипоксии, гипоксемии, артериальной гипотонии, внутричерепной гипертензии, церебральной гипоперфузии, гипертермии, гиперкарбии, гипо-и гипергликемии, анемии.
У пациентов с очаговой травмой мозга на всех этапах оказания помощи (на месте происшествия, во время транспортировки и в условиях стационара) рекомендуется устранять артериальную гипотензию [11,1,31,39,57,77].
УДД 3 УУР В
Комментарий: артериальной гипотензией принято считать снижение систолического артериального давления (Сист.АД) ниже 90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) ниже 60 мм рт.ст. Лечение гиповолемии и артериальной гипотензии следует начинать с инфузии растворов, влияющих на водноэлектролитный баланс. Не рекомендовано назначение гипоосмоляльных и глюкозосодержащих растворов (например, 5%, раствор декстрозы**). При недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД рекомендовано применять адренергические и дофаминергические средства.
У пациентов с очаговой травмой мозга рекомендуется поддерживать систолическое АД выше 100-110 мм рт.ст., что снижает летальность и улучшает исходы [58].
УДД 3 УУР B
Комментарий: у пострадавших с тяжелой ЧМТ при наличии признаков отека мозга по данным КТ и/или нестабильной гемодинамики с эпизодами артериальной гипотензии (риском развития церебральной гипоперфузии) рекомендуется производить инвазивное измерение артериального давления; при невозможности инвазивного мониторинга АД проводить неинвазивное измерение с частотой не менее 1 раз в 5 минут.
Пациентам с очаговой травмой мозга с нарушениями сознания по ШКГ 9 и менее баллов рекомендуется проведение интубации трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации артериальной крови и ликвидации гиперкапнии [11,1,25,59,78,79].
УДД 2 УУР С
Комментарий: интубацию трахеи необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника оротрахеальным методом с сохранением оси позвоночника.
Ранняя трахеостомия рекомендуется пациентам с очаговой травмой мозга, нуждающимся в продленной респираторной поддержке при прогнозируемой продолжительной ИВЛ для повышения комфорта и безопасности [14]. Нет доказательств, что ранняя трахеостомия снижает летальность и частоту нозокомиальной пневмонии [60].
УДД 2 УУР А
3.1.2. Рекомендации по коррекции внутричерепного давления (ВЧД)
Пациентам с тяжелой ЧМТ рекомендован пропофол** с целью седации и контроля ВЧД. Рекомендованные дозы пропофола** для инфузии при черепно-мозговой травме (ЧМТ) у взрослых составляют обычно от 1,5 до 4 мг/кг/ч для поддержания седации и коррекции внутричерепной гипертензии, чтобы уменьшить риск развития синдрома инфузии пропофола** (PRIS) [21,31].
УДД 5 УУР С
Комментарий: нет доказательств, что пропофол** снижает летальность и улучшает исходы через 6 месяцев после травмы; назначение высоких доз пропофола** ассоциировано с неблагоприятными исходами; при длительной инфузии пропофола** в дозе свыше 4 мг/кг/час высокий риск развития «синдрома инфузии пропофола** и высокой летальности.
У пациентов с очаговой травмой мозга, высокие дозы барбитуратов и их производных рекомендованы для коррекции рефрактерной внутричерепной гипертензии, устойчивой к проведению консервативной терапии и хирургическому лечению. При использовании барбитуратов и их производных рекомендовано обеспечить стабильную гемодинамику [11,1,25,31].
УДД 5 УУР С
Комментарий: внутричерепная гипертензия (ВЧГ) – это повышение ВЧД выше 20 мм рт.ст. длительностью более 10 минут. Выделяют контролируемую ВЧГ - повышение ВЧД выше 20 мм рт.ст., которое удается контролировать методами интенсивной терапии: возвышенное положение головного конца, седация, обезболивание, гипервентиляция, растворы с осмодиуретическим действием. Рефрактерной (или неконтролируемой) ВЧГ принято считать - стойкое повышения ВЧД, которое не удается контролировать вышеперечисленные методы интенсивной терапии и для коррекции которой используют агрессивные методы интенсивной терапии или нейрохирургии: использования гипотермии, барбитуровой комы, декомпрессивной трепанации черепа.
У пациентов с очаговой травмой мозга, для коррекции внутричерепной гипертензии рекомендуется введение диуретиков с осмотическим действием (маннитол**) в дозе 0,5-1,5 г/кг [80,81]. (Приложения Б2, Б5).
УДД 4 УУР С
Не рекомендуется использовать диуретики с осмотическим действием (маннитол**) у пациентов с очаговой травмой мозга и внутричерепной гипертензией при артериальной гипотензии и гиповолемии [35,80,81].
УДД 4 УУР С
Не рекомендуется у пациентов с очаговой травмой мозга и внутричерепной гипертензией проводить терапию диуретиками с осмотическим действием (маннитол**) при превышении уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мОсм/л [35,80,81].
УДД 4 УУР С
Не рекомендуется у пациентов с очаговой травмой мозга и внутричерепной гипертензией проведение профилактической гипервентиляции РаСО2 < 25 мм рт.ст.. ввиду высокого риска развития вторичной церебральной ишемии и неблагоприятного исхода [35,39,61].
УДД 3 УУР B
Комментарий: следует помнить, что гипервентиляция является временной терапевтической опцией для снижения ВЧД. Кратковременная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса или в течение более длительного времени, если внутричерепная гипертензия сохраняется, несмотря на применение седации, миорелаксации, удаления цереброспинальной жидкости из желудочков мозга и применение гиперосмолярных растворов.
Не рекомендуется у пациентов с очаговой травмой мозга и внутричерепной гипертензией назначение глюкокортикоидов для коррекции ВЧД и терапии травматического отека мозга [35,39,58,68].
УДД 5 УУР C
Не рекомендуется у пациентов с очаговой травмой мозга и внутричерепной гипертензией назначение барбитуратов в высоких дозах до уровня регистрации паттерна «вспышки-подавления» по ЭЭГ с целью профилактики внутричерепной гипертензии [31].
УДД 5 УУР C
У пациентов с ЧМТ не рекомендуется использование профилактической гипотермии при диффузном поражении головного мозга [35].
УДД 5 УУР C
Комментарий: умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, приводит к уменьшению мозгового кровотока, внутричерепного объема крови и ВЧД. Используют режимы умеренной гипотермии (до 32—35 °С). Охлаждение больного до необходимой температуры должно быть быстрым (в течение 30—60 мин), а согревание медленным (0,2—0,3 °С в 1 ч). Охлаждение больного может сопровождаться серьезными осложнениями: гипокоагуляцией, повышением диуреза, электролитными расстройствами, нарушением увлажнения дыхательной смеси, инфекционными осложнениями. Возможные побочные эффекты гипотермии наиболее характерны при неконтролируемой и глубокой гипотермии (температура тела пациента менее 30 °С).
3.1.3. Лечебное питание
Рекомендуется у пациентов с очаговой травмой мозга в тяжелом состоянии в отделении реанимации проводить нутритивную поддержку с 1-х суток от поступления пациента в стационар. Пациентам с очаговой травмой мозга, находящимся в критическом состоянии устанавливают назогастральный зонд и начинают искусственное питание с использованием сертифицированных энтеральных смесей с 30-50% от расчетных или измеренных показателей, с постепенным повышением суточного калоража и содержания белка для полного возмещения базовых потребностей пациента к 5-7 суткам после травмы [14,21,31,62].
УДД 2 УУР A
Комментарий: базовая потребность в энергии обеспечивается из расчета 25-30 ккал/кг/сут. Потребности в белке покрываться из расчета 1.2–2.0 г/кг/сут. Показано проведение нутриционной поддержки специализированным лечебным (клиническим) питанием. Противопоказаниями для клинического питания являются: острейшая стадия тяжелого заболевания (принятие решение о начале искусственного питания проводиться в течение 24 часов после начала заболевания); рефрактерный шок и высокие дозы катехоламинов; гиперлактатемия > 3 ммоль/л; гипоксемия РаО2 < 50 мм рт. ст.; острая гиперкапния РаСО2 > 80 мм рт. ст.; ацидоз рН < 7,2.
3.1.4. Противосудорожная терапия
У пациентов с очаговой травмой мозга не рекомендуется профилактическое назначение противоэпилептических препаратов с целью предотвращения эпилептических приступов [21,31,35,82].
УДД 2 УУР A
Комментарий: различают судороги острейшего периода (в первые 12 ч), раннюю (первые 7 суток)) и позднюю (более 1 недели) посттравматическую эпилепсию. Миорелаксанты не являются противосудорожными препаратами и купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно в случае необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Профилактическое использование противоэпилептических препаратов неэффективно для предупреждения поздней посттравматической эпилепсии.
Противосудорожное лечение может быть использовано для предотвращения ранних посттравматических припадков у лиц с высоким риском и обычно назначается в течение одной недели у лиц с внутричерепным кровоизлиянием. Профилактика ранних припадков не влияет на отдаленный исход или развитие поздних припадков или эпилепсии. Профилактические противоэпилептические препараты не следует применять регулярно после первой недели, если только другие клинические показатели не оправдывают их применения, такие как проникающая травма мозга, обширное внутрипаренхиматозное кровотечение или другие.(В).
Возможна профилактика ранних припадков у пациентов с ЧМТ, находящихся в группе высокого риска развития припадков, факторами которого являются: оценка ШКГ <10, наличие ушиба коры головного мозга, вдавленного перелома черепа, субдуральной и\или эпидуральной и\или внутримозговой гематом, проникающий характер повреждения мозга и судороги в течение 24 часов после травмы.
3.1.5. Мониторинг внутричерепного и церебрального перфузионного давления
Рекомендовано проведение мониторинга ВЧД пациентам с тяжелой ЧМТ (8 баллов и менее по ШКГ) и патологией, зарегистрированной на компьютерной томограмме (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн) [21,31,35,63].
УДД 3 УУР B
Комментарий: пороговое значение ВЧД, при котором начинается терапия внутричерепной гипертензии (ВЧГ), составляет 20 мм рт.ст. [21,31].
Рекомендуется проведение мониторинга ВЧД пациентам с угнетением уровня сознания до комы и без патологических изменений на КТ при наличии хотя бы двух из следующих признаков: возраст старше 40 лет, наличие одно- или двусторонней децеребрации, систолическое АД <90 мм рт.ст. [21,31,35].
УДД 5 УУР C
Комментарий: измерение ликворного внутрижелудочкового давления через наружный вентрикулярный дренаж является доступным и недорогим методом измерения ВЧД. Данный метод позволяет проводить коррекцию ВЧД путем дренирования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [21,31,35]. Альтернативным методом измерения ВЧД является метод с использованием паренхиматозного датчика ВЧД [21,31,35].
При проведении мониторинга ВЧД у пациентов с очаговой травмой мозга рекомендуется проведение интенсивной терапии, ориентированной на церебральное перфузионное давление (ЦПД) – мониторинг для снижения двухнедельной летальности [31].
УДД 5 УУР С
Комментарий: пороговые значения ЦПД находятся в диапазоне 60-70 мм рт.ст. [42,54].
У пациентов с тяжелой ЧМТ не рекомендуется поддерживать церебральное перфузионное давление выше 70 мм рт.ст. с помощью инфузионной терапии, адренергических и дофаминергических средств вследствие риска развития отека мозга и острого повреждения легких [21,31].
УДД 5 УУР C
3.1.6. Гипербарическая оксигенация (ГБО)
Гипербарическая оксигенация (ГБО) при возможности рекомендуется в качестве дополнительного метода в лечении и реабилитации пациентов с очаговой травмой мозга [17].
УДД 4 УУР C
Комментарий: применение ГБО в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы, может ускорить восстановление нарушенных функций, позволяет предотвратить или существенно сократить число жизненно опасных осложнений - менингита и менингоэнцефалита, нагноения операционной раны, пролежней, пневмонии. Раннее включение ГБО в комплексное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой способствует значительному (в 3 раза) уменьшению частоты травматических психозов при отсутствии непосредственного анатомического повреждения лобных долей, когда психические расстройства играют роль очагового симптома наряду с другими неврологическими признаками поражения указанных областей мозга.
3.2. Хирургическое лечение при тяжелой ЧМТ
3.2.1. Наружное вентрикулярное дренирование у пациентов с тяжелой ЧМТ
Наружное вентрикулярное дренирование ликвора рекомендуется как дополнительный метод снижения внутричерепного давления у пациентов с очаговой травмой мозга при внутричерепной гипертензии [104].
УДД 3 УУР C
Комментарий: постоянное наружное вентрикулярное дренирование ликвора при давлении сброса на уровне среднего мозга предпочтительнее перемежающегося дренирования.
Предпочтительнее установка вентрикулярного датчика ВЧД с возможностью дренирования ликвора через отдельный порт. Главным вопросом является тактика дренирования ликвора [49]. Одна из стратегий подразумевает перемежающее дренирование ликвора – дренаж устанавливается для мониторинга ВЧД и периодически открывается для снижения ВЧД. Вторая стратегия прямо противоположна – дренаж остается постоянно открытым. Другая опция – установка и вентрикулярного дренажа, и датчика ВЧД. В целом, наружное дренирование ликвора позволяло достаточно эффективно контролировать ВЧД [33]. Таким образом, для получения данных более высокого класса доказательности и формулировки адекватных рекомендаций необходимо проведение проспективных мультицентровых исследований по времени установки и режимам дренирования ликвора.
Риск внутричерепных гнойных осложнений увеличивается при длительном стоянии вентрикулярных дренажей (особенно более 14 суток). Вентрикулярный дренаж должен быть установлен через контрапертуру для предотвращения развития раневой ликворреи и инфекционных осложнений. Туалет раны, включающий удаление волос и обработку растворами асептиков и антисептиков, в месте установки наружного вентрикулярного дренажа и контрапертуры должен выполняться не реже чем каждые 48 ч. Экспресс-определение чувствительности к антибиотикам эндотоксинов в спинномозговой жидкости является обязательным в лечении интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений. Взятие спинномозговой жидкости для анализа должно проводится в асептических условиях через отдельный порт.
3.2.2. Показания к хирургическому вмешательству при острой эпидуральной гематоме
Рекомендовано пациентам с хирургическое удаление острой эпидуральной гематомы объемом более 35 см3, толщиной более 15 мм хирургическое удаление, независимо от степени бодрствования. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объема эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием дислокационной симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ-контролем через 24-48 часов или при ухудшении состояния [13].
УДД 5 УУР C
Комментарий. Метод выбора оперативного вмешательства: костно-пластическая трепанация черепа в проекции гематомы. Первичная декомпрессивная трепанация черепа не показана пациентам с изолированной эпидуральной гематомой в связи с низким риском развития внутричерепной гипертензии после операции, однако при ОЭГ большого объема (более 150 см3) и выраженном смещении срединных структур (более 12 мм) ее выполнение обосновано [1].
Рекомендуется хирургическое лечение-удаление гематомы мозга пациентам с острой эпидуральной гематомой объемом менее 35 см3, толщиной менее 15 мм, если наблюдаются снижение степени бодрствования по ШКГ на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметрия зрачков или отсутствие фотореакции и мидриаз, повышение ВЧД более 20 мм рт.ст. [13]
УДД 5 УУР C
У пациентов с острой эпидуральной гематомой при наличии показаний к операции рекомендуется удаление гематомы в экстренном порядке, поскольку задержка его проведения ведет к значительному ухудшению функциональных исходов лечения [13].
УДД 5 УУР C
3.2.3. Показания к хирургическому вмешательству при острой субдуральной гематоме
Рекомендуется хирургическое лечение - удаление гематомы головного мозга пациентам с острой субдуральной гематомой объемом более 35 см3, толщиной более 10 мм или смешении срединных структур более 5 мм независимо от уровня сознания пациента [13].
УДД 3 УУР C
Комментарий: в отдельных случаях при незначительном превышении указанного объема субдуральной гематомы и компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием дислокационной симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ-контролем через 24-48 часов или при ухудшении состояния [13].
Рекомендуется хирургическое лечение - удаление гематомы головного мозга рекомендовано пациентам с острой субдуральной гематомой толщиной менее 10 мм и смещением срединных структур менее 5 мм, если наблюдаются снижение степени бодрствования по ШКГ на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметрия зрачков или отсутствие фотореакции и мидриаз, повышение ВЧД более 20 мм рт.ст. [13].
УДД 5 УУР C
Комментарий: при удалении ОСГ может быть выполнена как костно-пластическая, так и декомпрессивная трепанация черепа. При выполнении КПТЧ при ухудшении неврологического статуса после первичной операции повышении ВЧД рекомендуется выполнить СКТ головного мозга для решения вопроса о реоперации и выполнении ДТЧ.
При объеме субдуральной гематомы более 140 см3, толщине гематомы более 33 мм, смещении срединных структур более 13 мм, снижении бодрствования 7 и менее баллов по ШКГ, выраженной компрессии парастволовых цистерн, а также третьего желудочка, грубом дислокационном синдроме, интраоперационном пролабировании мозга в костный дефект рекомендуется удаление субдуральной гематомы дополнить декомпрессивной трепанацией черепа с широкой пластикой твердой мозговой оболочки, выполненной со стороны гематомы [13].
УДД 5 УУР C
Пациентам с острой субдуральной гематомой при наличии показаний к операции хирургическое вмешательство - удаление субдуральной гематомы рекомендуется выполнить в экстренном порядке, поскольку задержка его проведения ведет к значительному ухудшению функциональных исходов лечения [13].
УДД 5 УУР C
Комментарий 1: при острой субдуральной гематоме может быть выполнена как костно-пластическая, так и декомпрессивная трепанация черепа [1,40,44]. У пострадавших с оболочечными гематомами даже кратковременная компрессия базальных цистерн и третьего желудочка сопряжена с высоким риском вторичного повреждения стволовых и подкорковых структур. При отсутствии признаков компрессии третьего желудочка и базальных цистерн при оболочечных гематомах достаточно выполнения костно-пластической трепанации черепа и удаления субдуральной гематомы.
При больших гематомах, наличии очагов ушиба, компрессии базальных цистерн и третьего желудочка дополнительно с целью контроля ВЧД возможно установка датчика ВЧД для контроля внутричерепной гипертензии [44]. Острая субдуральная гематома часто ассоциируется с наличием очагов ушиба мозга, и склонностью к отеку мозга. Нейрохирург имеет право во время операции выбрать поставить костный лоскут на место или удалить его (на основании состояния мозга во время операции и КТ до нее). После выполнения краниотомии для удаления острой субдуральной гематомы отмечается повышение ВЧД в раннем послеоперационном периоде у 2/3 пациентов в первые 48 часов после операции Имеются сведения о лучшем контроле ВЧД и исходах при ранней первичной декомпрессии в хирургии острых субдуральных гематом [1,40,44].
Комментарий 2. Декомпрессивные трепанации с пластикой ТМО обладают высокой эффективностью в снижении внутричерепного давления и уменьшения степени выраженности дислокации. Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) может быть первичной (то есть выполненной сразу в ходе удаления острой субдуральной гематомы/очага ушиба без предшествующего измерения ВЧД) или вторичной (с предшествующим измерением ВЧД и исчерпанием резервов консервативного лечения у пациента с неконтролируемой внутричерепной гипертензией) и является жизнеспасающей операцией. ДТЧ рекомендуется для снижения летальности и улучшения исходов у пациентов с тяжелой ЧМТ с медикаментозно рефрактерной ВЧГ [1,40,44].
Комментарий 3. Рекомендовано соблюдать следующие требования при выполнении ДТЧ: 1) ДТЧ должна иметь достаточный размер (10*15 см), 2) в ходе ее выполнения должна быть проведена подвисочная декомпрессия до основания СЧЯ, 3) обязательная пластика ТМО ауто или алломатериалами (использование собственной надкостницы является более предпочтительным). Ранняя ДТЧ достоверно улучшает результаты по сравнению с поздней, по другим данным – разницы нет [1,40,44].
При выполнении ДТЧ необходима экспансивная пластика ТМО, можно использовать вставки (клеящаяся искусственная ТМО), или вшить фрагмент аутоткани (надкостница). Оптимальный материал для пластики ТМО обсуждается. При этом, согласно последним международным рекомендациям, удаление контузионного очага и метод хранения костного лоскута обсуждаются [1,40,44]. В клинической практике Центра нейрохирургии удаленный костный лоскут не хранится, поскольку его последующая реимплантация сопряжена с увеличением количества гнойно-воспалительных осложнений
Использование бифронтотеморальных декомпрессий не рекомендуется. Медиальный край трепанации не должен располагаться ближе чем 20 мм от средней линии, поскольку это может способствовать развитию гидроцефалии в послеоперационном периоде. Имеются четкие доказательства необходимости мониторирования ВЧД после первичной декомпрессивной трепанации черепа, а также после костно-пластической трепанации и удаления внутричерепной гематомы [1,40,44].
Комментарий 4. Вторичная ДТЧ рекомендована как жизнеспасающая операция у пациентов с неконтролируемой внутричерепной гипертензией. Улучшение контроля ВЧД не сопровождается улучшением исходов при тяжелой ЧМТ после декомпрессивной трепанации черепа (в том числе летальности по сравнению с неоперированными пациентами), (DECRA). Исследование RESCUE показало более низкую летальность после ДТЧ в сравнении с группой консервативного лечения (26,9 vs 49%), однако группа хирургического лечения ассоциирована с более высокой частотой вегетативного статуса после операции [69]. Предварительный мониторинг ВЧД является желательным для принятия решения о вторичной декомпрессивной трепанации черепа.
Вторичная ДТЧ эффективно снижает ВЧД, однако неясен вклад операции в общий исход заболевания. При определении показаний к вторичной ДТ помимо показателей ВЧД необходимо учитывать КТ данные и неврологический статус. ДТЧ снижает летальность, однако сопряжена с осложнениями и плохими исходами. Перед выполнением вторичной ДТ следует беседовать с родственниками о прогнозе заболевания, рисках, выгодах, альтернативе. После выполнения вторичной ДТ мониторинг ВЧД должен быть продолжен. После вторичной ДТ рекомендуется выполнить СКТ в первые 24 часа для оценки возможных осложнений, даже при хорошо контролируемом ВЧД [1,40,44].
Неблагоприятные исходы у пациентов, которым выполнена декомпрессивная трепанация, с эффектом “luxury perfusion”, возникающим после операции, и приводящим к вторичному повреждению ткани мозга в том числе и за счёт снижения церебрального перфузионного давления.
3.2.4. Показания к хирургическому вмешательству при ушибах головного мозга тяжелой степени
Рекомендуется проведение оперативного лечения – удаление гематомы у пациентов с очагами ушибов мозга объемом более 50 см3 с выраженным масс-эффектом, дислокационным синдромом (более 5 мм для поперечной дислокации и сдавлением базальных цистерн/третьего желудочка при аксиальной дислокации, а также при их сочетании), рефрактерной внутричерепной гипертензией, отрицательной динамикой в неврологическом статусе При отсутствии клинических признаков дислокации и вклинения и внутричерепной гипертензии, возможно консервативное лечение пациентов с ушибами мозга [13,86].
УДД 5 УУР C
Комментарий: при наличии поперечной дислокации выполняют одностороннюю декомпрессивную трепанацию черепа со стороны патологического процесса, а при наличии двустороннего повреждения, аксиальной дислокации и признаков диффузного отека головного мозга –ДТЧ с 2 сторон. В случаях выраженной аксиальной дислокации декомпрессивную трепанацию с широкой пластикой ТМО проводят даже при значениях ВЧД не превышающих 20 mm Hg [4].
Рекомендуется пациентам после хирургического удаления очагов ушиба выполнить СКТ головного мозга в динамике для оценки возможного увеличения объема очага ушиба головного мозга [64].
УДД 2 УУР С
При ухудшении состояния пациента, развитии клиники дислокационного синдрома, увеличении объема очага ушиба до хирургически значимого, нарастании КТ картины аксиальной/поперечной дислокации, рефрактерной ВЧГ – показано проведение отсроченного оперативного вмешательства - удаление контузионных очагов, которое при необходимости дополняют декомпрессивной трепанацией черепа. Операцию рекомендуется дополнить имплантацией датчика ВЧД [13].
УДД 5 УУР C
3.2.5. Показания к хирургическому лечению травматических внутримозговых гематом
Пациентам с травматическими внутричерепными гематомами рекомендуется проведение хирургического лечения в случаях: 1) объем гематомы более 40 см3 для лобной доли (15-20 см3 – для височной), латеральная дислокация более 5 мм, компрессия базальных цистерн головного мозга [13].
УДД 5 УУР C
Рекомендуется пациентам с травматической внутримозговой гематомой операцию по удалению гематомы головного мозга дополнить декомпрессивной трепанацией черепа в случаях: 1) объема гематомы более 140 см3, 2) значительном повышении ВЧД 3) снижении уровня сознания менее 6 баллов по ШК Г [1].
УДД 5 УУР C
При отсутствии клинических признаков дислокации, вклинения и внутричерепной гипертензии, при возможности проведения СКТ в динамике возможно консервативное лечение пациентов с травматическими внутричерепными гематомами [13,111].
УДД 5 УУР C
3.2.6. Показания к хирургическому лечению при ДАП
У пациентов с ДАП выполнение декомпрессивной трепанации с пластикой ТМО рекомендуется только в случаях медикаментозно рефрактерной внутричерепной гипертензии [4].
УДД 5 УУР C
Комментарий: первоочередной задачей лечения пациентов с ДАП является контроль ВЧД методами интенсивной терапии.
3.2.7. Хирургия повреждений задней черепной ямки
Рекомендуется проведение хирургического лечения- удаление гематомы у пострадавших с повреждениями задней черепной ямки при объеме эпидуральной гематомы объемом более 25 см3, гематомами полушарий мозжечка более 20 см3, окклюзионной гидроцефалии, компрессии и латеральной дислокации IV желудочка [1].
УДД 5 УУР C
Проведение консервативного лечения рекомендуется пациентам с повреждениями задней черепной ямки при эпидуральных гематомах объемом менее 10 см3, латеральных повреждениях мозжечка менее 10 см3 , отсутствии смещения IV желудочка, гидроцефалии и стволовой симптоматики [1].
УДД 5 УУР C
Комментарий: при определении тактики лечения необходимо учитывать степень бодрствования, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ- исследования через 12-24 часа с учетом риска возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного. При эпидуральных гематомах ЗЧЯ целесообразно проведение костно-пластической или резекционной трепанации. При ушибах мозжечка предпочтительнее проведение декомпрессивной трепанации ЗЧЯ и наружного дренирования желудочков мозга [1].
3.2.8. Эндоваскулярные операции при травматических каротидно-кавернозных соустьях (ККС)
При выявлении травматического ККС по результатам ангиографии рекомендовано эндоваскулярное вмешательство - закрытие артерио-венозной фистулы с целью разобщения соустья [11].
УДД 5 УУР C
В стационаре по месту первичной госпитализации рекомендовано обеспечить пациентам с ЧМТ первый этап реабилитационных мероприятий. Мероприятия по медицинской реабилитации должны быть начаты в острейший (до 72 часов) и острый периоды тяжелой ЧМТ (в т.ч. в раннем послеоперационном периоде) и осуществляются ежедневно. Раннее начало реабилитационных мероприятий является одним из факторов, обеспечивающих максимально высокое качество жизни пациентов, перенёсших тяжёлую ЧМТ [13].
УДД 5 УУР C
Комментарий. Реабилитация в условиях интенсивной терапии (РеабИТ) — это активный процесс мультимодального воздействия, направленный на сохранение физиологического и социального статуса пациента после перенесен-ого критического состояния на преморбидном уровня, а также на предупреждение и лечение ПИТ-синдрома (таблица 1), (Приложение А3.6). РеабИТ осуществляется на основе мониторинга реабилитационного потенциала с целью профилактики и коррекции состояний, связанных с повреждением или заболеванием, а также спровоцированных ятрогенным фактором интенсивной терапии (Приложение А3.7).
Основные компоненты РеабИТ включают:
Метаболическую профилактику ПИТ-синдрома (в том числе профилактика и коррекция дисфагии);
Физическую реабилитацию – мобилизацию (вертикализация, кинезотерапия, постуральная коррекция, отлучение от ИВЛ);
Эмоционально-когнитивную реабилитацию (анальгоседация, профилактика нарушений и восстановление циркадного ритма, преодоление когнитивно-афферентного диссонанса);
Социально-бытовую реабилитацию (включение эрготерапии в реабилитационный комплекс позволяет сократить длительность пребывания в ОРИТ).
Цели РеабИТ:
Стимуляция саногенетических реакций;
Профилактика развития последствий воздействий интенсивной терапии (ПИТ -синдром);
Поддержание и раннее восстановление когнитивного и эмоционального статуса;
Профилактика инфекционных и тромботических осложнений;
Задачи РеабИТ:
Создание условий для восстановления самостоятельного дыхания;
Ранняя мобилизация;
Диагностика и коррекция дисфагии;
Нутритивная поддержка;
Формирование циркадных ритмов;
Мультисенсорная перцептивная стимуляция и поддержание когнитивного функционирования;
Коррекция аффективных состояний и депрессии;
Ранняя бытовая адаптация.
Обязательным условием для начала активной двигательной реабилитации в условиях ОРИТ является отсутствие абсолютных противопоказаний:
Нестабильный клинический статус пациента (отклонение от диапазона допустимых значений неврологического или соматического статуса за период менее 6 часов до начала мобилизации);
Острый инфаркт миокарда;
САК при неклипированной аневризме;
Шок;
Агональное состояние или смерть мозга;
ТЭЛА, нарастающий тромбоз по данным УЗИ или наличие флотирующего тромба при отсутствии кава-фильтра;
Нестабилизированный перелом позвоночника, таза, нижних конечностей;
Отказ пациента.
Реабилитация осуществляется при взаимодействии мультидисциплинарной реабилитационной команды (МДРК) с лечащим врачом и (или) врачом анестезиологом-реаниматологом на этапе проведении интенсивной терапии. МДРК работает под руководством врача по физической и реабилитационной медицине/врача по медицинской реабилитации.
Состав МДРК формируется персонифицировано в соответствии с индивидуальным планом медицинской реабилитации пациента (ИПМР). В нее могут входить специалист по физической реабилитации, специалист по эргореабилитации, медицинский психолог/врач-психотерапевт, медицинский логопед, медицинская сестра по медицинской реабилитации, медицинская сестра палатная.
При планировании ежедневных занятий специалисты МДРК классифицируют состояние пациента по шкале mRMI-ICU (приложение Г3). Значение этой шкалы указывает на степень мобильности пациента. В совокупности с уровнем сознания создается модель пациента как основа для формирования программы мобилизации.
Мобилизация состоит из комбинация индивидуальных реабилитационных модулей включающие различные виды воздействия, которые выбираются исходя текущей клинической ситуации (ежедневной оценки) с учетом противопоказаний (ограничений) к каждому методу и (или) методике отдельно.
Основные виды воздействия включают: различные направления кинезиотерапии, включая позиционирование, пассивные и (или) активные занятия со скелетной и дыхательной мускулатурой, вертикализацию, (в т.ч. применяются аппаратные, роботизированные технологии); различные методы (методики) физиотерапевтического воздействия (активно применяется электролечение - стимуляционные методики); занятия с логопедом, психологом, проведение массажа, медикаментозная, нутритивная коррекция.
Все действия в процессе мобилизации мониторируются в соответствии с листом STOP-сигналов (таблица 3). Каждый пациент перед началом ежедневной сессии РеабИТ должен быть оценен на предмет имеющихся противопоказаний, которые могут возникнуть de novo вне зависимости от отсутствия их накануне.
При проведении реабилитации специалистами МДРК осуществляется: оценка реабилитационного статуса пациента и его динамики; установление реабилитационного диагноза, на основе Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (МКФ); оценка реабилитационного потенциала; формирование цели и задач проведения реабилитационных мероприятий; оценка факторов риска проведения реабилитации и факторов, ограничивающих проведение реабилитации; формирование и реализация ИПМР; оценка эффективности реализованных реабилитационных мероприятий; составление заключения (реабилитационного эпикриза), содержащего в т.ч. оценку по шкале реабилитационной маршрутизации (ШРМ) (приложение Г4), рекомендации по дальнейшей тактике ведения пациента.
Эффективность проводимой работы оценивается по следующим критериям:
Сокращение времени пребывания пациента в ОРИТ и нейрохирургическом стационаре;
Минимизация проявлений ПИТ-синдрома;
Минимизация степени бытовой зависимости;
Уменьшение степени выраженности и частоты встречаемости когнитивных и эмоциональных нарушений.
Для объективной оценки динамики симптомов и функциональных нарушений, а также эффективность реабилитационных мероприятий применяется модифицированная шкала Рэнкина (приложение Г5). Кроме того, шкала Рэнкина используется для решения следующих задач:
Как универсальный инструмент оценки инвалидности, независимости и исходов реабилитации.
Оценка степени инвалидизации до заболевания на основании анамнеза и расспроса пациента.
Оценка результатов реабилитации на каждом этапе.
Критерий перевода с этапа на этап реабилитации.
Как критерий качества оказания медицинской помощи.
Последующая маршрутизации пациента, включая этап медицинской реабилитации и группу медицинской организации (приложение А3.8), определяется на основе ШРМ (приложение Г4). Пациент, в отношении которого проведены мероприятия по медицинской реабилитации на первом этапе и имеющий значения ШРМ:
2 - 3 балла, направляется на третий этап медицинской реабилитации в медицинскую организацию первой, второй, третьей и четвертой групп.
4 - 5 баллов, направляется на второй этап медицинской реабилитации, в медицинскую организацию второй, третьей и четвертой групп.
4 - 6 баллов и не изменивший своего состояния после проведения мероприятий по медицинской реабилитации, направляется на второй этап медицинской реабилитации в медицинскую организацию третьей и четвертой групп.
Профилактика черепно – мозговой травмы заключается в соблюдении гражданами правил социальной безопасности в общежитии, при выполнении бытовых работ, на дорогах, за рулем транспортных средств, ходьбе по некачественному покрытию и при гололёде.
Государственные и частные организации обязаны обеспечить безопасность для предотвращения дорожно-транспортного травматизма, а также обеспечить контроль соблюдения правил техники безопасности на производствах с повышенной опасностью травматизма.
Рекомендовано в выписном эпикризе при выписке из стационара отражать необходимость, сроки и кратность проведения контрольных исследований учитывая степень тяжести травмы, вида лечения, возраста пациента, сопутствующей патологии [11,13].
УДД 5 УУР C
Комментарии: после выписки из стационара пациент должен быть направлен в поликлинику к врачу-неврологу, ведущему амбулаторное наблюдение пациентов по месту жительства с описанием проведенного лечения и подробными рекомендациями по продолжению лечения и реабилитации. Это обеспечит преемственность между стационарным и амбулаторным этапами лечения. У данной группы пациентов возможно возникновение осложнений в отдаленном периоде травмы (посттравматическая эпилепсия, гидроцефалия, ликворея). Осложнения развиваются у 60-80% пострадавших с тяжелой ЧМТ. Знание этих осложнений и применяемые профилактические и лечебные меры позволяют сократить их количество в 2-3 раза [13].
После окончания стационарного лечения рекомендуется диспансерное наблюдение врачом-неврологом в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев [11,13.87].
УДД 5 УУР С
Комментарии: обследование на 1 году диспансерного наблюдения: КТ головного мозга, электроэнцефалография, консультация врача-невролога, консультация врача-офтальмолога [2,11].
Пациентов с очаговой травмой мозга госпитализируют в многопрофильный стационар, обладающий возможностями круглосуточно принимать и лечить пострадавших с черепно-мозговой травмой, имеющий нейрохирургическое и реанимационное отделение [13].
Пациентов с очаговой травмой мозга в тяжелом состоянии госпитализируют в отделение реанимации минуя приемное отделение [13]. .
Для лечения пациентов с очаговой травмой мозга в стационаре должны быть круглосуточно работающий аппарат КТ, реанимационное отделение, средства проведения нейромониторинга. Для оперативных вмешательств у пациентов с тяжелой ЧМТ необходимо оснащение операционной силовым оборудованием для краниотомии с различными насадками, расходными материалами для фиксации костного лоскута и фрагментов перелома (краниофиксы, титановые пластины) [13].
После стабилизации состояния и завершения лечения в первичном стационаре пациентов с тяжелой ЧМТ, сохраняющимися функциональными расстройствами переводят в специализированный реабилитационный центр для дальнейшего восстановительного лечения (Приложение А3.8) [13].
Наиболее значимым в прогнозе исходов очаговой травмы мозга являются возраст и повреждение мозолистого тела и стволовых и подкорковых структур. Длительные внутричерепные ГВО, гипоксия, гипотония являются факторами, взаимосвязанными с повреждением этих областей головного мозга, а уровень сознания (двигательный ответ по ШКГ) и сохраняющийся мидриаз после проведения первичных реанимационных мероприятий, являются симптоматикой не функционального, а анатомического повреждения вышеуказанных структур. Функциональные исходы у пациентов с тяжелой ЧМТ целесообразно оценивать по шкале исходов Глазго (приложения Г6 и Г7). Так же возможно применение дифференцированной шкалы исходов ЧМТ (приложение Г5). Факторами риска неблагоприятного исхода хирургического лечения тяжелой ЧМТ: тяжесть сочетанной травмы по ISS>50 баллов, возраст старше 60 лет, степень бодрствования менее 6 баллов ШКГ, двусторонний мидриаз, артериальная гипотензия и гипоксемия, кровоизлияние в ствол мозга.
Для классификации исходов ЧМТ используют шкалу исходов Глазго (приложение Г6), а также Шкалы Доброхотовой - Зайцева [8,88] (для посткоматозных состояний) (приложение Г2).
