Токсическое действие окиси углерода. Токсическое действие других газов, дымов и паровКод: 885 • Редакция: 1
Диагностические критерии отравления монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами основана на данных анамнеза: эвакуация пострадавших из очага возгорания, выявление неисправностей или неправильной эксплуатации печей, отопительных приборов, работа двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях, а также на данных клинической картины и химико-токсикологического исследования [13, 16].
При оказании помощи в стационаре клиническая диагностика, основанная на данных анамнеза и клинической картины интоксикации, дополняется проведением химико-токсикологического, клинико-биохимического исследования, инструментальных методов обследования (регистрация электрокардиограммы, бронхоскопия, спиральная компьютерная томография головного мозга, прицельная рентгенография органов грудной клетки, всего черепа в двух проекциях и т.д).
Монооксид углерода (окись углерода) – бесцветный газ (молекулярная масса – 28,01, температура кипения – минус 191,5 °С, давление пара – 26600 мм рт. ст. (35 атм)), без вкуса и запаха. Плохо растворим в воде, не адсорбируется активированным углём, горит на воздухе пламенем синего цвета с образованием диоксида углерода. Монооксид углерода относят к IV классу опасности (ГОСТ 12.1.007-76) [5, 22, 23, 30]. Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в атмосферном воздухе населенных мест составляет 5 мг/м3, в воздухе рабочей зоны – 20 мг/м3 [26], смертельная токсодоза монооксида углерода при ингаляции человека составляет около 11,4 г × мин/м3 [5].
Необходимо отметить, что подавляющее большинство пострадавших, подвергшихся интоксикации монооксидом углерода, в настоящее время, доставляют из очагов пожаров. По этому, тактика диагностики и лечения отравления монооксидом углерода должна быть рассмотрена с учетом токсического действия продуктов горения (цианистый водород, хлороводород, диоксид углерода и др.), аэрозолей и наличия ингаляционной травмы (ИТ) [5, 22, 24].
В данных клинических рекомендациях наряду с лечением изолированных отравлений монооксидом углерода рассмотрены рекомендации по терапии пациентов, подвергшихся воздействию химического фактора пожара.
Цианистый водород – газ (молекулярная масса – 27,03, плотность – 0,68 кг/м3, температура кипения – 26,7 °С, давление пара – 630 мм рт. ст. (0,83 атм)) без цвета, обладающий запахом горького миндаля, хорошо сорбирующийся пористыми материалами (в т.ч. активированным углём) [10, 11, 22, 15]. Цианистый водород относят ко II классу опасности (ГОСТ 12.1.007-76). Предельно допустимая концентрация цианистого водорода в атмосферном воздухе населенных мест составляет 0,01 мг/м3, в воздухе рабочей зоны – 0,3 мг/м3 [26], смертельная токсодоза цианистого водорода при ингаляции человека составляет около 0,8-4,4 г × мин/м3 [5].
Хлороводород – газ (молекулярная масса – 36,4, плотность – 1,5 кг/м3, температура кипения – минус 85,1 °С, давление пара – 30780 мм рт. ст. (40,5 атм)) без цвета, с резким запахом. Хорошо растворяется в воде (до 500 объёмов газа в одном объёме воды) с образованием соляной кислоты. Хлороводород относят ко II классу опасности (ГОСТ 12.1.007-76) [5, 27]. Предельно допустимая концентрация хлороводорода в атмосферном воздухе населенных мест составляет 0,2 мг/м3, в воздухе рабочей зоны – 5 мг/м3 [26] смертельная концентрация хлороводорода при ингаляции человека составляет около 0,7-1,9 г/м3 (экспозиция – 30 мин) [5, 32].
Монооксид углерода. Основная причина отравления монооксидом углерода – это воздействие химического фактора пожара [1, 5, 23, 32]. Это связано с тем, что при горении любых углеродсодержащих материалов образуется данный токсикант [5]. Помимо этого, острая интоксикация монооксидом углерода может произойти вследствие нарушения правил техники безопасности при эксплуатации отопительных систем, воздействия вредных факторов производства, эксплуатации двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях, совершения суицидальных попыток [1, 5, 22, 23].
Параметры токсикокинетики монооксида углерода достаточно хорошо изучены. Поступление токсиканта в организм происходит ингаляционным путём. Скорость поступления в организм зависит от концентрации монооксида углерода и кислорода во вдыхаемом воздухе. Легко преодолевая аэрогематический барьер, монооксид углерода попадает в эритроциты, где связывается с железом в валентности два плюс гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина (HbCO) и распространяется с током крови по организму. На скорость диссоциации карбоксигемоглобина влияют различные факторы. Так, скорость диссоциации HbCO увеличивается при уменьшении концентрации монооксида углерода и увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, увеличении давления вдыхаемой смеси. Экскретируется монооксид углерод в основном через дыхательные пути с выдыхаемым воздухом [5, 23, 30].
Основной механизм острого действия монооксида углерода обусловлен образованием карбоксигемоглобина неспособного транспортировать кислород. Помимо этого, при взаимодействии монооксида углерода и гемоглобина происходят конформационные изменения молекулы последнего, что приводит к затруднению диссоциации оксигемоглобина и уменьшению отдачи кислорода тканям. Поступая в мышечную ткань, монооксид углерода взаимодействует с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина, тем самым нарушая его функцию снабжения мышц кислородом. При достижении концентрации карбоксимиоглобина свыше 25% происходит значительное снижение интенсивности окислительного фосфорилирования в миоцитах. Клинически это проявляется развитием мышечной слабости, при этом пострадавшие не могут самостоятельно эвакуироваться из очага пожара. Вышеописанные механизмы острого действия монооксида углерода приводят к развитию смешанной гипоксии, которая может стать причиной гибели пострадавших [5, 23, 30, 45].
Помимо острого действия, отравление монооксидом углерода приводит к развитию отдалённых нарушений функций организма. На сегодняшний день опубликовано значительное количество научных работ, доказывающих, что помимо развития гемической гипоксии монооксид углерода, попадая в организм, запускает другие каскады патологических реакций. Экспериментально установлено, что воздействие монооксида углерода может инициировать опосредованное поражение структур центральной нервной и сердечно-сосудистой систем в отдалённом периоде интоксикации. Это обусловлено торможением биоэнергетических процессов в митохондриях, активацией процессов программируемой клеточной гибели, угнетением антирадикальной защиты клетки и запуском оксидативного стресса, воздействием на систему вторичной клеточной сигнализации и др. Данные механизмы действия могут объяснить вариабельность клинических симптомов, которые развиваются у пострадавших, подвергшихся острой интоксикации монооксидом углерода [5, 6, 29, 59].
Углекислый газ. Помимо монооксида углерода в состав продуктов горения, выхлопных газов входит диоксид углерода. Сам по себе диоксид углерода малотоксичен (средняя летальная концентрация около 90 г/м3 (экспозиция – 5 мин)), однако, его высокие концентрации во вдыхаемом воздухе приводят к рефлекторному увеличению частоты дыхательных движений и большему поступлению других токсичных продуктов ингаляционным путём [5].
Цианистый водород. На пожарах цианистый водород образуется при горении некоторых азотсодержащих полимеров: искусственная шерсть (полиакрилонитрил и пр.), теплоизоляционные материалы (пенополиизоцианурат, пенополикаучук), строительные материалы (пенополиуретан) и др. [1, 11, 22, 31].
Цианистый водород поступает в организм ингаляционно, легко проникая через аэрогематический барьер. Цианистый водород может проникать через неповреждённые кожные покровы. Высокая температура воздуха и усиленное потоотделение увеличивают его перкутанное поступление. Молекула цианистого водорода хорошо растворима в воде, поэтому в крови превращается в синильную кислоту, которая быстро диссоциирует на ион гидроксония и циан-ион. Из кровотока в органы и ткани, в том числе через гематоэнцефалический барьер, проникает только целая молекула синильной кислоты, так как циан-ион, обладая отрицательным зарядом, не может проникнуть через биологические мембраны. В организме существует несколько систем биотрансформации циан-иона: реакции с образованием малотоксичных циангидринов и роданистых соединений. Экскретируется циан-ион в чистом виде с выдыхаемым воздухом и в виде продуктов биотрансформации с мочой и слюной [5, 8, 11].
Попадая в ткани, синильная кислота высвобождает циан-ион, который связывается с железом в валентности три плюс цитохромоксидазы. Образующийся комплекс циан-иона и цитохромоксидазы достаточно прочный, в результате чего железо в валентности три плюс не может восстанавливаться, принимая электроны от цитохрома С. Таким образом, блокируется вся электрон-транспортная цепь митохондрий, что приводит к снижению образования АТФ, и проявлению энергодефицита [5, 11].
Хлороводород. Хлороводород на пожаре образуется при горении хлорсодержащих полимеров: строительные и отделочные материалы (поливинилхлорид), антипирены (хлорпарафин) и пр. [20, 27, 32].
Хлороводород поступает в организм ингаляционным путём. В случае образования высоких концентраций токсиканта в окружающей среде возможно развитие местного раздражающего действие на открытые участки кожных покровов. Хлороводород, взаимодействуя с водой слизистых оболочек дыхательных путей, диссоциирует до иона гидроксония и иона хлора. Образовавшиеся продукты диссоциации приводят к локальному изменению рН, чем обусловлено их выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. В системный кровоток ни хлороводород, ни продукты его диссоциации не проникают, а выделяются из дыхательных путей с ретроградным током слизи [5, 56].
Хлороводород – гидрофильный газ, поэтому, как было сказано выше, при взаимодействии с водой слизистых оболочек верхних дыхательных путей он диссоциирует до иона гидроксония и иона хлора. Увеличение содержания иона гидроксония приводит к резкому изменению pH и денатурации макромолекул альвеолоцитов. Так как ион хлора обладает отрицательным зарядом, то он не может самостоятельно проникнуть через аэрогематический барьер. Таким образом, повреждающее действие хлороводорода на компоненты аэрогематического барьера, в первую очередь, связано с изменением pH и денатурацией макромолекул альвеолоцитов, что приводит к развитию коагуляционного некроза [5, 56].
При одновременном поступлении в организм большого количества химических соединений, содержащихся в продуктах горения, наблюдают неоднозначные эффекты сочетанного действия (суммирование, потенциирование и антагонизм), что необходимо учитывать при оказании помощи пострадавшим [5, 22, 30].
1.2.1. Ингаляционная травма
Ингаляционная травма – это повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и (или) легочной ткани, возникающие в результате воздействия термического и (или) токсикохимического факторов пожара.
Поражения верхних дыхательных путей, как правило, развиваются в результате вдыхания горячего воздуха или пара. Истинные ожоги ниже голосовой щели практически не возникают благодаря тому, что верхние дыхательные пути играют роль мощного барьера, препятствующего проникновению в течение длительного времени высокотемпературных агентов в трахеобронхиальное дерево и легкие, и эффективно понижающего температуру вдыхаемой смеси. Однако при длительной экспозиции горячих газов или газовых смесей термическое поражение дыхательных путей может распространиться и на трахеобронхиальное дерево. Наиболее тяжелые поражения дыхательных путей развиваются под действием токсичных химических соединений, ингалируемых вместе с дымом. Вдыхание горячего воздуха, пара и (или) действие токсичных химических соединений (продуктов горения), ингалируемых вместе с дымом могут приводить к развитию термического (термоингаляционного) поражения дыхательных путей, токсикохимического поражения (острые ингаляционные отравления продуктами горения) или термохимического (смешанного) повреждения [34, 41].
Патогенез ингаляционной травмы включает развитие воспаления в ответ на воздействие повреждающих агентов, что приводит к сужению просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, обструкции отслоившимися эпителиальными клетками и экссудатом (слизью) с развитием бронхоспазма. Токсическое воздействие может приводить к изъязвлению слизистой оболочки и кровоизлияниям. Повреждение паренхимы легких вызывает как эпителиальное, так и эндотелиальное повреждение, приводящее к отеку легких. Снижение барьерной функции легких из-за нарушения цилиарного клиренса клеток бронхиального эпителия, угнетение кашлевого рефлекса и активности иммунокомпетентных клеток приводит к присоединению вторичной инфекции и развитию гнойных осложнений со стороны органов дыхания и предрасполагает к генерализации инфекции [44, 46].
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ [13]
По локализации:
а) поражение верхних дыхательных путей:
без поражения гортани (полость носа, глотка);
с поражением гортани (полость носа, глотка, гортань до голосовых складок включительно).
б) поражение верхних и нижних дыхательных путей (трахея и бронхи главные, долевые, сегментарные и субсегментарные).
По этиологии:
термическое (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
токсикохимическое поражение (поражение дыхательных путей продуктами горения);
термохимические поражения дыхательных путей.
По степени тяжести поражения трахеобронхиального дерева по эндоскопическим критериям:
легкая степень (I) – умеренная гиперемия, единичные скопления легко отмываемой копоти в трахее и бронхах, небольшое количество слизистого секрета;
средняя степень (II) – гиперемия и отек слизистой, большое количество копоти в просвете бронхов и единичные скопления фиксированной на слизистой оболочке копоти, единичные петехиальные кровоизлияния и эрозии в трахее и главных бронхах, большое количество бронхиального секрета с примесью копоти;
тяжелая степень (III) – выраженные гиперемия и отек слизистой, слизистая рыхлая, тотальное наслоение фиксированной на слизистой оболочке копоти до сегментарных бронхов, при попытке отмыть копоть, обнажается легко ранимая, кровоточивая с множественными эрозиями или бледно-серая «сухая» слизистая с отсутствием сосудистого рисунка, скудный густой бронхиальный секрет с большим количеством копоти либо отсутствие бронхиального секрета, слепки десквамированного эпителия, обтурирующие просвет бронхов (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений).
Согласно данным Росстата в Российской Федерации в 2021 году доля пострадавших, подвергшихся интоксикации монооксидом углерода составила 3,2% от общего количества отравлений (около 3,5 тыс. человек), а по количеству летальных исходов от острых отравлений интоксикация монооксидом углерода находится на втором месте и составляет около 20% [14]. По данным Центра лечения острых отравлений Государственного бюджетного учреждения Научно-исследовательский институт скорой помощи имени И.И. Джанелидзе (Санкт-Петербург) в 2021году было госпитализировано 117 пациентов с диагнозом токсическое действие окиси углерода (Т58, из разных источников). Летальность составила 8,5% [31].
Т58 Токсическое действие окиси углерода.
Т59 Токсическое действие других газов, дымов и паров.
В современных условиях проведение химико-токсикологического анализа большинства значимых токсикантов, образующихся при пожаре, не представляется возможным. В рутинной практике, как правило, определяют лишь концентрацию карбоксигемоглобина. Следовательно, формулировка диагноза будет звучать следующим образом: Острое отравление монооксидом углерода и продуктами горения.
В современной клинической практике для определения степени тяжести состояния пострадавших, подвергшихся воздействию монооксида углерода, ориентируются на содержание карбоксигемоглобина в крови, выделяют лёгкую (концентрация карбоксигемоглобина в крови менее 30%), среднюю (30-50%) и тяжёлую (более 50%) степень интоксикации [23, 45]. С учетом экскреции и лечебных мероприятий, проводимых на догоспитальном этапе, уровень карбоксигемоглобина в крови при поступлении в стационар, может быть значительно ниже, чем на месте происшествия. Для расчета начальной концентрации карбоксигемоглобина может быть использована номограмма C.J. Clark et al. (1981), учитывающая уровень карбоксигемоглобина на момент поступления, время, прошедшее с момента воздействия (в часах), а также проведение или отсутствие нормобарической оксигенотерапии [23].
Диагностические критерии отравления монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами основана на данных анамнеза: эвакуация пострадавших из очага возгорания, выявление неисправностей или неправильной эксплуатации печей, отопительных приборов, работа двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях, а также на данных клинической картины и химико-токсикологического исследования [13, 16].
При оказании помощи в стационаре клиническая диагностика, основанная на данных анамнеза и клинической картины интоксикации, дополняется проведением химико-токсикологического, клинико-биохимического исследования, инструментальных методов обследования (регистрация электрокардиограммы, бронхоскопия, спиральная компьютерная томография головного мозга, прицельная рентгенография органов грудной клетки, всего черепа в двух проекциях и т.д).
Диагностика острого отравления проводится комплексно, учитывая ведущие синдромы и симптомы, отмеченные у пострадавшего.
Рекомендуется, все пострадавшие с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами нуждаются в оказании скорой медицинской помощи вне медицинской организации выездной бригадой скорой медицинской помощи, включая либо осмотр врачом скорой медицинской помощи (врачом-специалистом) при оказании скорой медицинской помощи, либо осмотр фельдшером скорой медицинской помощи (специалистом со средним медицинским образованием) при оказании скорой медицинской помощи. Указанные медицинские работники осуществляют подробный сбор анамнеза и жалоб у пострадавших с подозрением на отравление монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами [3, 29, 63].
УДД – 5, УУР – С – для взрослых.
УДД – 4, УУР – С – для детей.
Рекомендуется при поступлении в стационар всем пациентам с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами необходим прием (осмотр, консультация) врача-токсиколога первичный – и (или) осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный [1, 3, 23, 29, 64].
УДД – 5, УУР – С – для взрослых.
УДД – 4, УУР – С – для детей.
Комментарий. В клинике интоксикации монооксидом углерода выделяют типичную, синкопальную и эйфорическую формы отравления. Наиболее часто встречают типичную форму. В случае тяжелого отравления сбор анамнеза и жалоб будет затруднен ввиду угнетения сознания. В случае поражений легкой и средней степени пациенты могут предъявлять жалобы на головную боль преимущественно в височной области, пульсирующую боль в затылочной области, головокружение, слабость, тошноту [3, 23].
У пострадавших, доставленных с пожара, при наличии ингаляционной травмы дыхательных путей, обусловленной термическим и (или) токсико-химическим воздействием факторов пожара, могут быть жалобы на одышку, чувство нехватки воздуха, жжения за грудиной, нарушение фонации, наличие копоти на лице, ротоглотке, локализация ожогов в области лица (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений).
Выездная бригада скорой помощи проводит диагностику на основе токсикологической обстановки (воздействие факторов пожара, нахождение в автомобиле или в замкнутом помещении с работающим двигателем внутреннего сгорания (бокс, гараж), эксплуатация неисправных отопительных систем и пр.), токсикологического анамнеза, направленного на выявление сведений о клинической картине отравления. Однако в случае отравления монооксидом углерода это далеко не всегда возможно выполнить. Это касается выяснения таких сведений как время нахождения в очаге поражения, выяснение обстоятельств, сопутствующих развитию отравления (например, пострадавший мог находиться в состоянии алкогольного опьянения и др.).
Зачастую данные обстоятельства не удается выяснить, особенно когда отсутствуют родственники или знакомые пострадавшего, а сам он не может или не хочет сообщать необходимые сведения о себе. В таких случаях диагноз ставят по ведущему клиническому синдрому [3, 5, 24, 16].
Рекомендуется всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами с целью подтверждения диагноза, проведение общего осмотра по системам и органам последовательно:
Осмотр внешнего вида пациента [8, 18, 23];
УДД – 5, УУР – С.
Оценка состояния неврологического статуса [8, 23, 38];
УДД – 5, УУР – С.
Оценка психоневрологического статуса: состояние уровень сознания (ясное, оглушение, сопор, кома). При наличии комы – оценка ее глубины по шкале ком Глазго (Приложени Г1), наличие или отсутствие рефлексов, ширина зрачков, их реакция на свет, наличие (отсутствие) анизокории, состояние мышечного тонуса [8, 18, 23, 65].
УДД – 4, УУР – С.
Оценка состояние дыхательной системы: частота дыхательных движений, глубины дыхания, равномерность участия в акте дыхания всех отделов грудной клетки, аускультативная картина легких [8, 18, 23].
УДД – 5, УУР – С.
Оценка состояния сердечно-сосудистой системы: исследование пульса, аускультация при патологии сердца, измерение частоты сердцебиения, сердечного ритма, артериального давления на периферических артериях [8, 18, 23].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендуется с целью выявления или исключения травматических повреждений обратить внимание на наличие (отсутствие) повреждений, особенно в области лица, головы, живота, поясницы с целью подтверждения или исключения травматической патологии [5, 9, 16, 23, 24, 28].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. В качестве патогномоничного признака отравления монооксидом углерода определяют розовое окрашивание видимых слизистых полости рта, крыльев носа и мочек уха.
У пострадавших при пожаре необходимо оценить косвенные признаки ингаляционной травмы: локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетки; следы копоти в носоглотке и ротоглотке; изменение голоса (дисфония, афония); кашель с мокротой, содержащей копоть [5, 9, 16, 23, 24, 28].
При оказании помощи в стационарных условиях:
Рекомендовано всем пациентам с целью диагностики отравления монооксидом углерода исследование уровня карбоксигемоглобина в крови, выраженного в процентах к общему гемоглобину [17, 18, 23, 33].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Основной метод диагностики отравлений монооксидом углерода ‑ исследование уровня карбоксигемоглобина в крови. Монооксид углерода легко проникает через аэрогематический барьер, проникает в системный кровоток, взаимодействует с железом в валентности два плюс гемоглобина, с образованием карбоксигемоглобина, неспособного транспортировать кислород [5, 16, 17, 18, 19, 23, 57].
Рекомендовано всем пациентам с целью дифференциальной диагностики определение концентрации этанола в крови методом газовой хроматографии и количественное определение этанола в моче методом газовой хроматографии [23, 60, 33].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Исследование проводят с дифференциально-диагностической целью при наличии нарушений сознания. Исследование проводят методом газожидкостной хроматографии [23, 33, 60].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами с целью ранней диагностики возможных осложнений со стороны различных органов и систем, проведение общего (клинического) анализа крови развернутого [7, 23, 26, 29, 46, 58].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пациентам с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами с целью ранней диагностики возможных осложнений, проведение анализа крови биохимического общетерапевтического (исследование уровня общего билирубина в крови, определение активности аланинаминотрансферазы в крови, определение активности аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности креатинкиназы в крови, исследование уровня мочевины в крови, исследование уровня креатинина в крови, исследование уровня общего белка в крови, исследование уровня глюкозы в крови, исследование уровня натрия в крови) [17, 26, 29, 33, 59].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарии: Исследование маркеров повреждения миокарда необходимо, так как миокард является органом мишенью при отравлениях веществами общеядовитого действия (монооксид углерода, цианистый водород). При тяжелых отравлениях на ЭКГ регистрируют нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда. Клинический спектр поражения миокарда достаточно широк и включает кардиомиопатию, стенокардию, инфаркт миокарда, аритмии и сердечную недостаточность, вплоть до кардиогенного шока и внезапной смерти, особенно у лиц, страдающих ишемической болезнью [6, 34].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами с целью ранней диагностики возможных осложнений со стороны органов и систем, проведение общего (клинического) анализа мочи [7, 23, 50, 59].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами с целью своевременной диагностики возможных осложнений и предотвращения декомпенсации при наличии признаков дыхательной и (или) сердечно-сосудистой недостаточности проведение исследования свертывающей системы крови: (коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)) исследование уровня фибриногена в крови, определение международного нормализованного отношения (MHO), определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) [61].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами средней и тяжелой степени с целью своевременной диагностики возможных осложнений и предотвращения декомпенсации при наличии признаков дыхательной и (или) сердечно-сосудистой недостаточности исследования кислотно-основного состояния и газов крови [9, 17, 25, 29, 46, 50, 59].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарии: Исследование кислотно-основного состояния и газов крови даёт представление о степени нарушения оксигенации, а также метаболических расстройств (метаболический ацидоз, свидетельствующий о тканевой гипоксии) [16].
Исследование кислотно-основного состояния и газов крови, в частности, определение парциального давления кислорода в артериальной и венозной крови (артериовенозная разница по кислороду) позволит установить факт отравления цианистым водородом [5, 8, 9].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами средней и тяжелой степени для подтверждения или исключения нарушений электролитного баланса, исследование уровня калия в крови и исследование уровня натрия в крови [17, 23, 9].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при подозрении на наличие осложнений в виде синдрома позиционного сдавления или системного рабдомиолиза с целью подтверждения или исключения развития данного вида осложнений: исследование уровня натрия, калия в крови, кислотно-основного состояния и газов крови, определение активности креатинкиназы, исследование уровня миоглобин, креатинина и мочевины в крови [2, 9, 17, 23, 33].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий: Одним из осложнений отравления монооксидом углерода является синдром позиционного сдавления и системный (вследствие длительной гипоксии) рабдомиолиз. Вышеуказанные состояния приводят к развитию острого повреждения почек вследствие миоренального синдрома. Определение активности креатинкиназы в крови, исследования уровня креатинина в крови и мочевины в крови и исследование уровня калия в крови, исследование уровня натрия в крови, исследование уровня общего кальция в крови имеет скрининговое значение для диагностики миолиза и острого повреждения почек [5, 23, 38].Обнаружение миоглобина в моче проводят при повышении креатинфосфокиназы, креатинина и мочевины в более чем в 2 раза.
Инструментальные методы исследования являются неотъемлемой частью диагностического процесса и осуществляются в плане контроля за состоянием пациента.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами регистрация электрокардиограммы, её расшифровка, описание, интерпретация данных с целью диагностики нарушений ритма и выявления признаков ишемии и повреждения миокарда (в том числе при оказании скорой медицинской помощи) [6, 17, 23, 33, 53].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Интоксикация монооксидом углерода приводит к нарушению со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе к повреждению миокарда. Для диагностики нарушений ритма и выявления признаков ишемии и повреждения миокарда необходимо выполнение электрокардиографического исследования [4, 9, 23, 38].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами выполнение прицельной рентгенографии органов грудной клетки с целью диагностики патологических изменений легочной паренхимы (при отравлениях средней и тяжелой степени) [7, 9, 17, 23, 46].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. В большинстве случаев интоксикация пострадавших монооксидом углерода происходит на пожаре. Пострадавшие на пожаре подвергаются комбинированному воздействию газообразных продуктов горения и аэрозолей, в том числе обладающих пульмонотоксическим действием (хлороводород, фтороводород и др.). Воздействие токсикантов, обладающих пульмонотоксическим действием, приводит к нарушениям со стороны дыхательной системы, вплоть до формирования острого отёка лёгких (химического) [4]. Лучевые методы диагностики позволяют диагностировать патологические изменения легочной паренхимы [8, 32].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при нарушении сознания с целью выявления или исключения травматический повреждений головного мозга, неврологической патологии. проведение рентгенографии всего черепа, в одной или более проекциях, или компьютерную томографию головного мозга [9, 23, 33, 53, 62].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Лучевые методы исследования позволяют проводить дифференциальную диагностику у пациентов с нарушенным сознанием, с целью выявления поражений головного мозга (черепно-мозговая травма (ЧМТ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)). А также позволяют диагностировать гипоксическое поражение головного мозга при отравлениях монооксидом углерода [49].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при выявлении клинических признаков поражения дыхательных путей, в том числе ингаляционной травмы, проведение бронхоскопии (ФБС) с целью их диагностики и определения степени тяжести поражения [13, 23, 46, 47, 55].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Сочетанное воздействие термического и химического факторов пожара может, приводит к поражению дыхательных путей и формированию ингаляционной травмы. Показаниями для назначения ФБС является выявление хотя бы одного косвенного признака ингаляционной травмы. Лечебная ФБС показана при обнаружении в дыхательных путях продуктов горения и должна быть направлена на восстановление проходимости дыхательных путей, удаление секрета, десквамированного эпителия, продуктов горения [13, 46, 47, 55].
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими состояниями, сопровождающимися нарушениями сознания: ЧМТ, ОНМК, отравления этанолом, отравления нейротропными препаратами, отравления наркотическими препаратами, нарушения углеводного обмена, инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС [22, 23, 38].
Рекомендовано в стационаре при поступлении пациента также исключить перечисленные выше заболевания или состояния, а при отсутствии положительной динамики рекомендовано более углубленное исследование, в том числе химико-токсикологическое исследование с целью исключения сочетанного приема каких-либо наркотических средств и психоактивных веществ или другого соматического или инфекционного заболевания [2, 9].
УДД – 5, УУР – С.
3.1. Оказание скорой медицинской помощи вне медицинской организации
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при оказании скорой медицинской помощи нормализовать функцию внешнего дыхания и восстановить или поддержать адекватную гемодинамику [2, 5, 9, 23, 28, 38].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Начиная с догоспитального этапа основные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватной легочной вентиляции, восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, предотвращение аспирационно-обтурационных осложнений [5, 9, 23].
Следует начинать всем пациентам лечение с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания.
В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания необходимо проведение туалета полости рта, проведение аспирации содержимого верхних дыхательных путей, использование трубок медицинских в вариантах исполнения для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей, в том числе с помощью ротоглоточных воздуховодов, многоразового использования, ларингеальной трубки для аспирации, ларингеальной маски армированной, многоразового использования, интубации трахеи методом прямой ларингоскопии.
Рекомендовано при развитии острой дыхательной недостаточности проведение искусственной вентиляции легких с использованием аппарата искусственной вентиляции легких портативный или аппарата механический ручной для искусственной вентиляции лёгких или аппарата искусственной вентиляции легких ручной полевой или аппарат искусственной вентиляции легких с электроприводом полевой или аппарата искусственной вентиляции легких с ручным приводом первой помощи или аппарат электронный для проведения управляемой, вспомогательной, высокочастотной искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии портативный. При расстройствах гемодинамики, а также с целью проведения детоксикационной терапии показана внутривенная инфузия кровезаменителей и перфузионных растворов: альбумина, желатина препараты; растворов, влияющих на водно-электролитный баланс: электролиты, электролиты в комбинации с углеводами, электролиты в комбинации с другими средствами; ирригационных растворов: раствор натрия хлорида**, комбинированных препаратов; другие ирригационные растворы: декстроза**. Поэтому при оказании скорой медицинской помощи важным является обеспечение венозного доступа. [17, 28, 38, 66, 67, 68].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при оказании скорой медицинской помощи проведение оксигенотерапии 100% кислородом [2, 3, 8, 17, 23, 28, 33, 38].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Лечебное действие кислорода заключается в повышение в крови pO2 и скорейшей элиминации монооксида углерода из организма. В первые минуты проводят ингаляцию 100% кислородом, затем в течение 1-3 часов 80-90% кислородом, затем 40-50% кислородно-воздушной смесью. Продолжительность терапии определяется степени тяжести пострадавшего [1, 3, 8, 17, 23, 28, 33, 38].
Рекомендовано в качестве этиотропной терапии при отравлении монооксидом углерода у лиц старше 18 лет применение цинка бисвинилимидазола диацетата** [2, 69].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Цинка бисвинилимидазола диацетат** вводят в объёме 1,0 мл (60 мг) внутримышечно сразу после эвакуации пострадавшего из очага пожара [8, 15, 24].
3.2.Оказание специализированной медицинской помощи
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при развитии острой дыхательной недостаточности и (или) угнетения сознания выполнить интубацию трахеи и начать ИВЛ [35, 43, 48, 57].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Наиболее опасным осложнением ингаляционной травмы является дыхательная недостаточность, которая развивается на фоне обструкции дыхательных путей. Клинические проявления дыхательной недостаточности могут не манифестировать в течение первых 24-72 часов после травмы, что делает особо актуальным вопрос ранней диагностики и определения показаний для интубации трахеи и проведения респираторной поддержки. Абсолютными показаниями для интубации трахеи и проведения респираторной поддержки являются признаки дыхательной недостаточности и отсутствие сознания. У пациентов с ингаляционной травмой в связи с высоким риском нарушений газообмена целесообразно проводить превентивную интубацию трахеи и респираторную поддержку при локализации ожогов на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей, при ожогах верхних дыхательных путей с поражением гортани и при поражении дыхательных путей продуктами горения III степени. В настоящее время оптимальными (чувствительность 77%, специфичность – 46%) считают критерии перевода пациента на ИВЛ, разработанные американской ожоговой ассоциацией [43]. Они включают: глубокие ожоги лица, стридорозное дыхание или дыхательная недостаточность, признаки отека мягких тканей ротоглотки при ларингоскопии, ингаляционная травма верхних дыхательных путей, нарушение сознания, нарушения вентиляции (гипоксия, гиперкапния) и гемодинамическая нестабильность.
Рекомендуется для последующего проведения санации трахеобронхиального дерева и бронхоскопических исследований интубация трахеи (трубка эндотрахеальная, стандартная, многоразового использования диаметром не менее 8 мм) [35, 43, 48, 57, 68].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Режимы и параметры вентиляции. Основной целью респираторной поддержки является обеспечение адекватного газообмена и минимизация ятрогенного повреждения легких, то есть соблюдение концепции «безопасной ИВЛ». Дыхательный объем не более 6 мл/кг идеальной массы тела, давление плато менее 30 см вод. ст. и положительного давления в конце выдоха не менее 5 см вод. ст., FiO2 ‑ 0,5-0,6 [57]. Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях, в основе которой лежит продленный рекрутмент-маневр, признана подходящей для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Следует отметить, что все рекомендуемые параметры актуальны для пострадавших с диффузными двусторонними поражениями паренхимы легких; во многих случаях термоингаляционная травма может не осложняться развитием синдрома острого повреждения легких и протекать с преобладанием обструктивных нарушений. Варианты высокочастотной вентиляции были признаны неподходящими для пациентов с ингаляционной травмой. [57]. Однако в настоящее время нет единого мнения относительно оптимальных режимов ИВЛ у пациентов с ингаляционной травмой [43, 57].
Рекомендуется всем пациентам с целью оптимизации терапии персонализированный подход с учетом тяжести травмы и сопутствующей патологии [21].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано при тяжелых гемодинамических расстройствах проведение противошоковой терапии: инфузия кровезаменителей и перфузионных растворов: альбумина, желатина препараты; растворов, влияющих на водно-электролитный баланс: электролиты, электролиты в комбинации с углеводами, электролиты в комбинации с другими средствами; ирригационных растворов: раствор натрия хлорида**, комбинированных препаратов; другие ирригационные растворы: декстроза** [17, 21, 66, 67, 68].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами, сопровождающимися нарушениями водно-электролитного баланса коррекцию нарушений проводить растворов, влияющих на водно-электролитный баланс: электролиты, электролиты в комбинации с углеводами, электролиты в комбинации с другими средствами; ирригационных растворов: раствор натрия хлорида**, комбинированных препаратов; другие ирригационные растворы: декстроза** под контролем исследования пульса, измерения артериального давления (АД) на периферических артериях и измерении центрального венозного давления (ЦВД), оценка гематокрита, исследование уровня общего гемоглобина в крови, исследование уровня натрия в крови, исследование уровня хлоридов в крови, исследование уровня калия в крови, а также диуреза [2, 17, 21, 67, 68].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий: Подход к инфузионной терапии должен быть индивидуальным. Объем и состав инфузионной программы зависит от возраста, состояния пациента, наличия сопутствующей патологии и наличия осложнений [1, 8, 33, 38]. Пострадавшим с ИТ показано проведение инфузионной терапии растворами, влияющими на водно-электролитный баланс, добиваясь устойчивого темпа диуреза не менее 1 мл/кг в час. Кровезаменители и препараты плазмы крови не показаны (желатина препараты, гидроксиэтилкрахмал**) не показаны. Объем инфузионной терапии не должен быть меньше физиологической потребности, которая составляет 30 мл на 1 кг массы тела. Сокращение объема инфузионной терапии должно проводиться под контролем гидробаланса, измерения центрального венозного давления и пульсоксиметрии [2, 13 ,34, 38, 44].
Рекомендуется после купирования нарушения дыхания и связанной с этим гипоксии пациентам старше 1 года применение в качестве антигипоксантного и дезинтоксикационного средства раствора меглюмина натрия сукцината** [2, 23, 28, 70, 71].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Взрослым препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 1-4,5 мл/мин (до 90 капель в минуту). Средняя суточная доза – 10 мл/кг. Курс терапии – до 11 дней. Детям старше 1 года препарат вводят внутривенно капельно из расчёта 6-10 мл/кг в сутки со скоростью 3-4 мл/мин. Курс терапии – до 11 дней. Противопоказания: детям до 1 года, гиперчувствительность к меглюмина натрия сукцинату** и/или к любому из вспомогательных веществ, состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отёком головного мозга, острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 15 мл/мин/1,73 м2), беременность и период грудного вскармливания [23, 71].
Рекомендуется после купирования нарушения дыхания и связанной с этим гипоксии пациентам старше 18 лет в качестве антигипоксантного и антиоксидантного средства применять Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота** [2, 23, 70].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Препарат вводится в объеме 10 мл в 100-200 мл 5-10% р-ра декстрозы** или 0,9% р-ра натрия хлорида** внутривенно капельно два раза в сутки через 8-12 часов в течение 5-10 дней в комплексной терапии токсической и гипоксической энцефалопатии при острых и хронических отравлениях. При коматозном состоянии – в объёме 20 мл на введение в разведении на 200 мл раствора декстрозы** [23, 70, 71].
Рекомендовано проведение целенаправленной антибактериальной терапии антибактериальными препаратами системного действия при развитии инфекционных осложнений органов дыхания [7, 17, 47].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. При прогрессировании инфекционного процесса показано назначение эмпирической антибактериальной терапии, основанной на данных эпидемиологического мониторинга лечебного подразделения. Рекомендаций по профилактическому назначению антибактериальных препаратов при ингаляционной травме, основанных на достаточной доказательной базе нет [13, 44, 46].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами, осложненным ингаляционной травмой использование лекарственных препаратов из групп ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов для профилактики или лечения эрозивно-язвенных изменений желудочно-кишечного тракта [1, 47, 55].
УДД – 4, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами в качестве этиотропной терапии проведение кислородотерапии в режиме нормобарической оксигенации (НБО) и гипербарической оксигенации (ГБО), при отсутствии противопоказаний и наличия технических возможностей лечебно-профилактического учреждения. [2, 3, 5, 8, 9, 13, 19, 23, 25, 33, 39, 50]
УДД – 5, УУР – С.
Комментарии. Проведение кислородотерапии осуществляют в виде нормобарической оксигенации и гипербарической оксигенации. Лечебное действие нормобарической оксигенации заключается в более быстрой диссоциации HbCO и скорейшей элиминации монооксида углерода из организма. Механизм действия ГБО при интоксикации монооксидом углерода может быть связан с увеличением насыщения тканей кислородом и более быстрой элиминацией монооксида углерода из организма, увеличением продукции АТФ. Режим кислородотерапии влияет на скорость диссоциации карбоксигемоглобина. Так, период полураспада HbCO при дыхании атмосферным воздухом (FiO2 – 0,21) составляет около 320 мин, при ингаляции 100% кислорода снижается до 71 мин, а при проведении ГБО (30% – кислород, избыточное давление 0,5 ати) – до 21 мин.
Рабочее давление в гипербарической камере определяют в соответствии с тяжестью отравления: при интоксикации средней степени тяжести давление должно составлять 0,6-0,9 ати, в тяжелых случаях – 1,0-1,5 ати. Общее время сеанса ГБО составляет не менее 60-90 мин, а время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 30-60 мин [2, 3, 5, 8, 9, 19, 23, 25, 50].
Рекомендуется беременным при отравлении монооксидом углерода проведение сеанса ГБО выполнять во всех случаях, не зависимо от степени тяжести отравления матери, учитывая более высокое сродство крови плода к монооксиду углерода, чем взрослого человека, хорошую проницаемость плацентарного барьера и более высокий уровень HbCO в крови плода по сравнению с кровью матери [23, 33, 38].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. При тяжелых отравлениях монооксидом углерода у больных с нарушениями дыхания ГБО проводят в стационарной гипербарической камере [13].
Рекомендовано в соматогенной стадии отравления монооксидом углерода повторное проведение ГБО. По данным некоторых исследований это приводит к купированию отдаленных нарушений со стороны ЦНС [23, 33, 38]. Учитывая высокий риск развития отека верхних дыхательных путей при возникновении ингаляционной травмы, проведение сеансов ГБО показано только при возможности поддержания проходимости дыхательных путей [13].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано в качестве этиотропной терапии отравления монооксидом углерода у лиц старше 18 лет применение цинка бисвинилимидазола диацетата ** внутримышечно [2, 5, 8, 9, 69].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Цинка бисвинилимидазола диацетат** способствует снижению кооперативности гемов и относительного сродства гемоглобина к монооксиду углерода, тем самым ингибирует образование карбоксигемоглобина и нормализует отдачу кислорода тканям. Для профилактики отравлений Цинка бисвинилимидазола диацетат** вводят в объёме 1 мл (60 мг) за 20-30 мин до прогнозируемого воздействия (вхождение в очаг пожара, проведение работ в условиях задымлённости и пр.) Защитное действие цинка бисвинилимидазола диацетата** сохраняется в течение 1,5-2 час, повторное применение препарата допускается через 1 час после первого введения.
Рекомендовано в качестве лечебного средства у лиц старше 18 лет применять цинка бисвинилимидазола диацетат** при интоксикации монооксидом углерода в наиболее ранние сроки вне зависимости от тяжести поражения [2, 5, 8, 9, 69].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Цинка бисвинилимидазола диацетат** следует применять через час после первого введения (как правило при оказании помощи на догоспитальном этапе) допустимо повторное введение, в последующем – по 1 мл 2-4 раза в сутки. Максимальная суточная доза для взрослого человека – 240 мг (4 мл). Защитное действие цинка бисвинилимидазола диацетата** сохраняется в течение 1,5-2 час, повторное применение препарата допускается через 1 час после первого введения [2, 5, 8, 9, 69].
Рекомендовано в качестве этиотропной терапии отравления продуктами горения, содержащими цианистый водород лицам старше 18 лет применение натрия тиосульфата** [2, 5, 8, 9, 10, 11, 69].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. На сегодняшний день в Российской Федерации в качестве антидота цианистого водорода и других цианидов зарегистрирован только натрия тиосульфат**. Применение натрия тиосульфата** способствует превращению циан-иона и его производных в малотоксичные роданистые соединения, которые выводятся с мочой. Натрия тиосульфат показан к применению у взрослых и детей с рождения. В качестве антидота при отравлении цианидами. Взрослым вводят в разовой дозе 50 мл 30% раствора натрия тиосульфата**. В случае, если симптомы отравления цианидами вновь возникают, необходимо повторить введение препарата в дозе, составляющей 50% от первоначальной. Кроме того, может применяться у детей с рождения в дозах: Доза натрия тиосульфата** у детей определяется из расчета 250 мг/кг массы тела внутривенно. В случае если симптомы отравления цианидами вновь возникают, необходимо повторить введение препарата в дозе, составляющей 50% от первоначальной [5, 8, 9, 10].
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами при наличии неврологических и (или) психических расстройств, проведение реабилитации в стационаре, оказывавшем медицинскую помощь при отравлении [5, 9, 23].
УДД – 5, УУР – С.
Рекомендовано всем пострадавшим с острым отравлением монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами, сопровождающимся угнетением сознания диспансерное наблюдение в течение 2 лет [5, 6, 8, 23, 29].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. Это связано с тем, что у таких пострадавших могут формироваться отдалённые нарушения со стороны центральной нервной системы (нарушение когнитивных функций, эмоциональная лабильность, нарушения сна и пр.), периферической нервной системы (шейно-плечевой плексит, полиневриты и пр.) [5, 8, 23, 29], сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатии) [6], существенно снижающих качество жизни.
Рекомендовано у всего населения соблюдение правил противопожарной безопасности, а также правил техники безопасности на производстве и в быту при работе с потенциальными источниками монооксида углерода (двигатели внутреннего сгорания, отопительные и нагревательные приборы и др.) [5, 8, 9, 23].
УДД – 5, УУР – С.
Комментарий. В очаге пожара следует использовать средства индивидуальной защиты органов дыхания изолирующего типа или фильтрующего типа, оснащённых специальными фильтрующе-поглощающими системами (маркировка – СО, фиолетовый цвет). С учётом того, что цианистый водород может проникать через неповреждённые кожные покровы, в очаге пожара, а также при ликвидации последствий пожара необходимо применение средств индивидуальной защиты кожных покровов [5, 8, 9].
6.1. Показания к госпитализации
Всех пострадавших с острыми отравлениями монооксидом углерода, другими газами, дымами и парами госпитализировать целесообразно в специализированный центр лечения острых отравлений. При отсутствии центра лечения острых отравлений пострадавших с тяжелой степенью отравления и наличием осложнений, особенно с нарушением витальных функций, целесообразно госпитализировать в стационары, где есть техническая возможность проведения ГБО, в отделение реанимации и интенсивной терапии или в стационарное отделение скорой медицинской помощи (в палату реанимации и интенсивной терапии), с последующей перегоспитализацией в центр лечения острых отравлений или при стабилизации состояния с последующим переводом в терапевтическое отделение данной медицинской организации.
6.2. Показания к выписке пациента из стационара6
Лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии проводится до стабилизации нарушенных витальных функций и завершения детоксикационных мероприятий, в последующем осуществляется проведение реабилитационных мероприятий в условиях отделения центра лечения острых отравлений, терапевтических и педиатрических отделений.
Важным является обеспечение наблюдения за поведением пострадавших с неврологическими и (или) психоневрологическими расстройствами в виде токсической энцефалопатии. Рассчитать частоту предоставления этих услуг заранее сложно, однако, исходя из данных отчетов токсикологических центров, указанные расстройства встречаются регулярно.
