Триамцинолон

Действующее вещество

Триамцинолон возбуждает специфические рецепторы, которые располагаются в цитоплазме клеток органов, индуцирует продукцию матричной РНК и появление липокортинов (особый класс белков), одним из которых является липомодулин, угнетающий активность фосфолипазы A2. Триамцинолон регулирует все виды метаболизма, обладает катаболическим и антианаболическим эффектами. Триамцинолон в инсулинозависимых тканях снижает утилизацию глюкозы, активирует глюконеогенез (увеличивает содержание гликогена в печени), вызывает гипергликемию, задерживает воду и ионы натрия, снижает всасывание ионов кальция, способствует выведению ионов калия, усиливает распад жиров, индуцирует выделение паратгормона, который мобилизует кальций из костной ткани. Триамцинолон подавляет либерацию гипофизом бета-липотропина и адренокортикотропного гормона, но уровень циркулирующего бета-эндорфина не снижает. Триамцинолон угнетает секрецию фолликулостимулирующего гормона и тиреотропного гормона. Триамцинолон оказывает катаболический эффект в соединительной и лимфоидной ткани, мышцах, коже, жировой и костной ткани. Противовоспалительное действие обусловлено стабилизацией клеточных мембран органелл (лизосом) и тучных клеток, ингибированием фосфолипазы A2, прекращением высвобождения из фосфолипидов оболочек клеток арахидоновой кислоты и уменьшением содержания продуктов ее метаболизма (лейкотриены, интерлейкины, простагландины). Триамцинолон угнетает гиалуронидазу, не допускает расщепление основного вещества соединительной ткани, замедляет деление и дегрануляцию тучных клеток (с либерацией серотонина, гистамина, брадикинина), подавляет пролиферацию соединительной ткани (за счет подавления функции фибробластов и образования коллагена) и продукцию фактора активации тромбоцитов. Подавляет высвобождение циклооксигеназы (в основном типа-2), что также уменьшает выработку простагландинов. Триамцинолон уменьшает число B- и Т-лимфоцитов, нарушает их связи, останавливает переход B-лимфоцитов (противоаллергическое и иммунодепрессивное действие). Триамцинолон снижает содержание иммуноглобулинов в плазме крови, угнетает объединение лимфоцитов и фагоцитов. Антитоксическое и противошоковое действие связано с повышением артериального давления (за счет вазоконстрикции и увеличения содержания циркулирующих катехоламинов и восстановлением чувствительности к ним специфических рецепторов), мембранопротективными свойствами, снижением проницаемости стенки сосудов, активацией печеночных ферментов, которые принимают участие в метаболизме ксено- и эндобиотиков. Триамцинолон повышает возбудимость центральной нервной системы, увеличивает число эритроцитов (за счет стимуляции выработки эритропоэтинов), снижает количество эозинофилов и лимфоцитов, подавляет образование антител. Стимулирует избыточное образование пепсина и соляной кислоты в желудке, что ведет развитию пептической язвы. При ингаляционном использовании у больных с бронхиальной астмой триамцинолон оказывает на слизистую бронхов противовоспалительное действие. При постоянном использовании препарат снижает число макрофагов, тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов в подслизистом слое и эпителии бронхов, подавляет повышенную реактивность дыхательных путей. Минералокортикоидная активность у триамцинолона и у триамцинолона ацетонида почти отсутствует. По противовоспалительному действию триамцинолон близок к гидрокортизону, а триамцинолона ацетонид в 6 раз активнее. Синдром Иценко-Кушинга и остеопороз являются основными факторами, которые ограничивают продолжительное лечение глюкокортикостероидами. У детей возможно подавление роста в результате катаболического действия.
При приеме внутрь триамцинолон всасывается на 20 – 30%. С белками плазмы связывается на 40 %. Период полувыведения (для таблетированной формы) равен 5 часов. В печени триамцинолон подвергается биотрансформации с образованием неактивных метаболитов. Период полувыведения в тканях составляет 18 – 36 часов. Выводится в неактивной форме в основном почками. При пероральном приеме максимальный эффект развивается через 1 – 2 часа, при внутримышечном введении — через 24 – 48 часов. Длительность действия зависит от способа введения и равна 1 – 6 недель (при внутримышечном введении) или несколько недель (при введении в полость сустава), 2,5 суток (при пероральном приеме).