Случись пандемия 10 лет назад, выживаемость на ИВЛ была бы выше

– Вы еще в апреле начали обобщать опыт работы с тяжелыми пациентами с COVID. Какие положения первоначальных рекомендаций по тактике ведения внебольничных пневмоний претерпели изменения?

– Исходные представления, в том числе мои собственные, о необходимости ранней интубации и своевременного перевода пациента на ИВЛ были основаны на предшествующем опыте лечения тяжелых внебольничных пневмоний, включая вирусные. Они подверглись серьезной коррекции по ходу эпидемии.

Расскажу, что изменилось и почему. Появились эффективные способы блокады цитокинового шторма (тоцилизумаб и иные ингибиторы выброса цитокинов и чувствительных к ним рецепторов, пульс-дозы кортикостероидов, другие испытываемые сейчас препараты). Возникло понимание четкой стадийности болезни (пик на 7–10 сутки, длительность вирусного повреждения до 14 суток). Теперь, при условии отсутствия признаков респираторного дистресса и показателях пульсоксиметрии не ниже 87–88%, можно удержать пациента на грани интубации трахеи, тем самым повысив его шансы. Ухудшение состояния и переход на инвазивную ИВЛ происходит только в половине случаев. В остальных в течение 7–10 дней пациенты переводятся из ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии) в линейные отделения.

Мы более активно стали использовать высокопоточную оксигенацию (high flow oxygenation) и неинвазивную ИВЛ (НИВЛ) – эти способы респираторной терапии представляют значительный риск заражения для сотрудников. Однако сейчас уже много переболевших медиков, которым опасаться нечего. При проведении высокопоточной оксигенации допустимо использование максимальных потоков и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси – до 90%. При проведении НИВЛ допустимые концентрации кислорода во вдыхаемой смеси составляют до 80–90%. Возможна частота подаваемых респиратором неинвазивных вдохов до 25 в 1 мин.

По нашим наблюдениям, почти всегда оптимальные показатели давления в дыхательных путях не превышают 10 см водяного столба на вдохе и не менее 5 см вод. ст. на выдохе. Необходимо оптимизировать под конкретного пациента длительность вдоха и крутизну подъема фронта волны давления. Большинству больных нужен крутой фронт подъема волны давления и физиологическая длительность вдоха 0,6–0,8 сек. Признаком асинхронии работы аппарата НИВЛ и дыхания больного является наличие дополнительных искажений на кривой потока, вносимых вставочными вдохами пациента. 

Использование инвазивной ИВЛ, а тем более ЭКМО (экстракорпоральной мембранной оксигенации) значительно повышает вероятность бактериальных осложнений, в первую очередь нозокомиальных. При этом опасен не сам по себе факт инвазивной ИВЛ, а ее длительность, которая во многом и определяет исход болезни.

Сейчас длительность проведения ИВЛ у тяжелых пациентов с COVID-19 составляет от 2 до 5 недель. Длительность этапа ЭКМО – не менее 3 недель, и после него еще 3–6 недель ИВЛ. По нашим данным, в течение месяца переводится из ОРИТ в линейные отделения не более 15% пациентов, находившихся на инвазивной ИВЛ. Остальные продолжают лечение или погибают. Есть основания предполагать окончательную летальность в этой группе не менее 60–65%.

Ведение пациентов на инвазивной ИВЛ и на ЭКМО требует значительных затрат материальных и человеческих ресурсов. Основная проблема – необходимость подбора нестандартных комбинаций антибиотиков для лечения полирезистентной внутригоспитальной грамотрицательной флоры.

Подчеркну, что при этом нельзя затягивать с переводом на инвазивную ИВЛ пациента, который в ней нуждается, и доводить его до состояния крайней гипоксии. Подобный подход в Китае привел к 97%-ной летальности в этой группе. Больной не должен испытывать значительный респираторный дистресс.

При принятии решений нужно обращать внимание на клинические данные: не должно быть ажитации или угнетения сознания, чувства удушья, явного участия вспомогательной мускулатуры. Все эти признаки отражают продолжающийся процесс самоповреждения легких. Значительное снижение оксигенации, определяемое на основе пульсоксиметрии, является показанием к переводу на ИВЛ. 

Любой способ респираторной поддержки не должен приводить к дополнительным повреждениям легких. По-прежнему считаю абсолютно оправданным использование принципов протективной вентиляции легких. Появившиеся в интернете малограмотные утверждения о необходимости смены этой парадигмы не имеют под собой никаких серьезных теоретических и практических оснований.

– Есть ли уже утвержденные алгоритмы работы с пациентами с COVID-19 в ОРИТ в вашей больнице?

– Мы имеем дело с очень тяжелыми пациентами. У них развиваются септические и тромботические осложнения, поражение почек. Лечение каждого больного – диалектическое сочетание отработанных алгоритмов с ручным управлением процессом. Нужна своевременная смена лечебной тактики при изменениях состояния пациента, получении новых клинико-лабораторных и инструментальных данных. С учетом того факта, что решение нужно принимать немедленно (максимум в течение 1­–2 часов), необходим тот навык, который принято называть врачебным искусством.

Однако наличие алгоритмов не менее важно. Мы используем стратегию наращивания агрессии респираторной терапии, где каждый последующий шаг используется при клинических признаках респираторного дистресса и (или) снижении SpO2 (уровень насыщения крови кислородом) ниже 87–88%. Начинаем с обычной оксигенотерапии при положении пациента лежа на спине, потом пробуем ее в прон-позиции (лежа на животе). Следующий шаг: высокопоточная оксигенация (сначала на спине, потом на животе). Далее – НИВЛ. Потом инвазивная ИВЛ (на спине, потом на животе) и ЭКМО.

– Когда требуется начинать заместительную почечную терапию (ЗПТ)?

– Проведение заместительной почечной терапии желательно не только при резком росте креатининемии, но и при некупируемой иными средствами гипергидратации. Для этого нужен регулярный учет гидробаланса и взвешивание рисков возможных потерь антибиотиков через контур ЗПТ.

Расчет гидробаланса

Калькулятор позволяет рассчитать гидробаланс за сутки как с операционными и другими потерями, так и без них.

Рассчитать

– Можно ли выделить принципиально разные фенотипы среди тяжелых пациентов с COVID? Если это так, как различаются подходы в зависимости от фенотипа?

– Дискуссия об этом началась после публикации статьи профессора Лучано Гаттинони, весьма уважаемого специалиста в нашей области [доктор Гаттинони выделяет две разновидности пневмонии при COVID-19: H-тип – высокая податливость легких, нужна оксигенотерапия, L-тип – низкая податливость легких, показана ИВЛ]. В принципе статья по делу, хотя в ней несколько спорных моментов. Я лично не считаю необходимым такое четкое деление. Есть больные с хорошей податливостью легких, есть с исходно плохой; есть, как и писалось в статье, стадийность – сначала хорошая, потом плохая (хотя бывает и наоборот). Но это типично для любого респираторного дистресс-синдрома, ничего специфичного конкретно для COVID-19 я не увидел.

– В последних рекомендациях Минздрава всем госпитализированным с COVID пациентам рекомендовано введение низкомолекулярного гепарина в профилактических дозах. Это оправданно?

– Механизм, приводящий к высокой частоте тромботических осложнений у больных с COVID-19, пока не установлен. Однако это факт. Тем не менее официальные рекомендации Минздрава запаздывают. Профилактические дозы не работают вообще, необходимо даже для профилактики использовать лечебные дозы. Более того, около 10% пациентов нуждаются в повышенных дозах низкомолекулярного гепарина (НМГ), которые могут доходить до двойных (мы их подбираем под контролем лабораторных показателей). Целесообразна тактика наращивания доз НМГ: для профилактики – лечебные дозы, для лечения – дозировки на основе ТЭГ или оценки активности анти-Xa фактора. Возможно использование арикстры, лучше тоже с подбором по активности анти-Xa фактора. 

Активно используют также средства механопрофилактики – перемежающуюся компрессию. Бинтование ног бесполезно в условиях иммобилизации.

– Необходимо ли введение свежезамороженной плазмы при угрозе ДВС?

– Профилактика ДВС-синдрома [диссеминированное внутрисосудистое свертывание] с помощью свежезамороженной плазмы – слишком упрощенный подход. ДВС – комплексное состояние, свежезамороженная плазма – один из компонентов, который может применяться в лечении расстройств коагуляции.

– Как оцениваете эффективность рекомендованной этиотропной терапии и применение ингибиторов интерлейкина-6?

– Очень высоко. Ингибиторы, которые мы сейчас пытаемся применять и исследовать в клинической практике, – это прорыв. Именно эти препараты позволяют уменьшить поступление числа больных в реанимационное отделение, а поступивших – удержать на грани с интубацией трахеи и применения агрессивных методов типа ИВЛ.

– Какова летальность пациентов с COVID на ИВЛ?

– По самым оптимистичным прогнозам, у нас выживет не более 35% таких пациентов. Основная причина высокой летальности при ИВЛ (вне зависимости от причины заболевания) вызвана проблемой, которая сейчас стоит перед всей мировой медициной. Пандемия COVID только обострила ее.

ИВЛ спасает больным жизнь, но угроза бактериальных осложнений при этом неизбежна. И мы не может с ней справиться потому, что неэффективны существующие антибиотики. А новых нет. Мы вынуждены использовать комбинации антибиотиков в попытках подобрать эффективные средства, но это не всегда удается.

С этой ситуацией в последние 3–5 лет столкнулись все реаниматологи: крайне высокая степень устойчивости бактериальных агентов к антибиотикам и крайне неуклюжая и неотработанная во всем мире система ранней диагностики бактериальных инфекций. Предварительную информацию об агенте, который вызывает бактериологические осложнения, мы получаем через сутки, окончательную – не раньше чем через трое суток. 

Проблему два года назад озвучила ВОЗ. По заявлению организации, если ситуация будет продолжаться, то через 10 лет нужно закрывать больницы из-за полирезистентных бактерий. Сейчас на решение этой проблемы направлены гигантские усилия, организационные и финансовые ресурсы, но они пока не принесли результатов. И вот в эту эпидемию мы пожинаем плоды. Если бы она случилась 10 лет назад, у нас выживаемость при ИВЛ была бы в разы больше. Пациенты гибнут, потому что антибактериальная терапия неэффективна, и мы ничего не можем с этим сделать.