Эксперт: изыскания ученых США дают надежду пациентам с БАС, но лекарство еще не создано

«Суть открытия в Стэнфордском университете состоит в том, что ученые исследовали ген RPS25, который отвечает за работу рибосом – структур, ответственных за синтез белков в клетке. Было выявлено, что если этот ген "выключить", то прекращается накапливание "плохих", патологических белков в двигательных нейронах», – поясняет Елена Лысогорская.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) известен также как «болезнь двигательного нейрона». Двигательные нейроны гибнут в организме человека, лишая его способности двигаться, говорить, глотать и дышать, при этом человек до последнего остается в сознании. Ученым уже было известно, что к гибели двигательных нейронов при БАС приводит накопление патологических белков в клетках.

«Аномальная белковая агрегация происходит не только при БАС, но и при других нейродегенеративных процессах, например при болезни Альцгеймера, – говорит эксперт. – Теперь же в результате исследований предложен способ влиять на этот процесс». Пока все исследования проводились в лабораторных условиях – на дрожжах, мухах-дрозофилах и на клетках in vitro. С первых лабораторных до клинических исследований могут пройти годы, однако мир сейчас переживает бум нейронаук, поэтому в фонде «Живи сейчас» надеются, что дальнейшие исследования не за горами.

«Хорошая новость в данном случае в том, что результаты исследования открывают перспективу для конкретного терапевтического подхода, потому что появляется конкретная мишень – ген RPS25. Измерения в лаборатории показали – если его "выключить", выживаемость нейронов увеличивается», – резюмирует Елена Лысогорская.