Перенесенные инфекции приводили к потере объема мозга

Ученые из Национального института здравоохранения США и Хельсинкского университета оценили роль перенесенных инфекций в развитии деменции и выявили молекулярные медиаторы, посредством которых инфекции могут способствовать нейродегенерации. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA.

Анализ показал, что шесть инфекций были связаны с повышенной потерей объема мозга (серого и белого вещества), особенно в височных областях. В их число вошли грипп, герпесвирусные инфекции, инфекции верхних и нижних дыхательных путей, а также инфекции кожи и подкожной жировой клетчатки.

Затем команда оценила плазменную иммунную протеомную сигнатуру инфекций, связанных с атрофией мозга. Было обнаружено, что грипп коррелируется с наибольшим количеством дифференциально экспрессируемых белков (141), тогда как различные вирусные инфекции — с наименьшим количеством (21). В целом 260 белков были связаны по крайней мере с одной инфекцией, а 38 — с множественными инфекциями. Из 260 белков 35 влияли на изменения объема мозга и были названы белками-кандидатами.

Двенадцать защитных белков, уровень которых снизился после инфицирования, были связаны со значительно повышенным соотношением бета-амилоида 42 и бета-амилоида 40, а 11 — с фосфорилированным тау-белком 181. Один патогенный белок показывал корреляцию с повышенным содержанием легкой цепи нейрофиламента и более низким соотношением бета-амилоида 42 и бета-амилоида 40, а несколько других имели отрицательные ассоциации с фосфорилированным тау-белком 181.

Анализировали данные 982 участников без исходных когнитивных нарушений. Средний возраст пациентов составил 65,4 года. У 43% участников не было в анамнезе перенесенных инфекций, а более 10% имели по крайней мере два диагноза инфекций. Все участники проходили магнитно-резонансную томографию мозга для выявления нейродегенеративных изменений. Также идентифицировали 260 из 942 иммунологически значимых белков в плазме, которые были экспрессированы у людей с перенесенной инфекцией.

Авторы заключили, что эти результаты подтверждают роль инфекции в риске развития деменции и раскрывают молекулярные медиаторы, посредством которых инфекции способствуют нейродегенерации.