Герпесвирусы могли провоцировать развитие болезни Альцгеймера

17.08.2022
14:21
Каскад вирусных реакций может вызывать развитие болезни Альцгеймера. Инфекция, вызванная вирусом ветрянной оспы, может активировать латентный вирус простого герпеса 1-го типа, что приводит к образованию бета-амилоида и тау-белка, характерных для заболевания.

Ученые из Университета Тафтса в Бостоне выявили связь между вирусами простого герпеса и ветряной оспы и развитием болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в Medscape со ссылкой на журнал Journal of Alzheimer’s Disease.

Ученые обнаружили, что инфицирование нейральных стволовых клеток человека вирусом простого герпеса 1-го типа приводит к накоплению бета-амилоида и тау-белка — основных компонентов бляшек и нейрофибриллярных клубков, которые образуются при болезни Альцгеймера.

Воздействие вируса ветряной оспы не вызывало образования бета-амилоида и тау-белка, но приводило к глиозу и повышению уровня провоспалительных цитокинов. При этом вирус ветряной оспы вызывал реактивацию вируса простого герпеса 1-го типа, что приводило к изменениям, характерным для болезни Альцгеймера.

Сходные результаты получены на 3D-модели тканей головного мозга.

По словам Даны Кэрнс из Университета Тафтса, обычно эти два вируса безвредны. Однако воздействие вируса ветряной оспы может пробудить «спящий» вирус простого герпеса 1-го типа, вызвав серьезные последствия.

Ранее исследования показали, что вакцинация против вируса ветряной оспы снижает риск деменции. Возможно, вакцина останавливает круг вирусной реактивации, воспаления и повреждения нейронов, отмечают исследователи.

Ранее «МВ» писал, что ученые из Гарвардского университета нашли подтверждение вирусного происхождения рассеянного склероза. Инфицирование вирусом Эпштейна—Барр повышало риск развития заболевания в 32 раза.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.