Опровергнута польза семаглутида при болезни Альцгеймера

Ученые из Novo Nordisk оценили эффективность и безопасность перорального семаглутида у пациентов с ранней симптоматической болезнью Альцгеймера. Результаты представлены в пресс-релизе компании и будут подробно изложены на конференции по клиническим исследованиям болезни Альцгеймера» (CTAD) в декабре 2025 года.
Анализ показал, что в течение 104 недель лечения семаглутид не замедлил прогрессирование болезни по сравнению с плацебо при оценке по шкале клинической деменции по сумме ячеек (CDR-SB). Хотя в обеих программах зарегистрировано улучшение показателей нескольких биомаркеров, однако оно не привело к клинически значимому эффекту. В компании отметили, что расширенные фазы исследований EVOKE и EVOKE Plus будут досрочно прекращены из-за отсутствия ожидаемого влияния на течение заболевания.
Препарат продемонстрировал благоприятный профиль безопасности и переносимости, соответствующий ранее проведенным исследованиям. Участники в возрасте 55—85 лет, страдающие легкими когнитивными нарушениями или легкой деменцией вследствие болезни Альцгеймера, хорошо переносили лечение. Авторы подчеркивают, что улучшения биомаркеров могут указать на потенциальную роль семаглутида в составе комбинированной терапии или на более ранних стадиях, когда нейродегенеративные процессы менее выражены.
| Анализировали данные 3808 человек, рандомизированных в группы семаглутида или плацебо в рамках глобальных двойных слепых исследований EVOKE и EVOKE Plus. Участники получали 14 мг препарата или плацебо один раз в день на протяжении 156 недель (104 недели основного периода и 52 недели продленного). Оценивали изменение показателя CDR-SB. В исследования включали пациентов с подтвержденной амилоидной патологией и глобальным индексом CDR 0,5 или 1,0. |
Авторы заключили, что пероральный семаглутид не обеспечивает клинически значимого замедления прогрессирования болезни Альцгеймера, несмотря на влияние на биомаркеры. По мнению исследователей, дальнейшие проекты должны быть направлены на изучение метаболических путей, комбинаций препаратов и разработку аналогов GLP-1, которые лучше проникают через гематоэнцефалический барьер.


















Нет комментариев
Комментариев: